POTASSIO

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POTASSIO

Il potassio

 

FISIOLOGIA DEL POTASSIO

 

Circa il 98% del contenuto totale corporeo del K in un soggetto normale è intracellulare (per lo più contenuto entro le cellule muscolari). Un gradiente di concentrazione di 30 a 1 viene mantenuto fra i compartimenti intra ed extracellulari mediante processi che implicano consumo di energia.

Questo gradiente è il maggiore determinante del potenziale di membrana, fattore critico nel funzionamento del muscolo, nervo ed epiteli di trasporto. La interrelazione dinamica fra assorbimento, escrezione e distribuzione determina la concentrazione plasmatica dell'elettrolita. Nel soggetto sano l'assorbimento del potassio avviene nello stomaco e nel tratto superiore gastrointestinale. Approssimativamente 10 mEq/die vengono eliminati con le feci. Sebbene le cellule epiteliali del colon possano secernere K, la loro capacità è limitata; il rene pertanto rimane il principale responsabile del bilancio.

Dopo un carico acuto di K per os o per endovena circa il 50% appare nelle urine entro le prime 4-6 ore. La restante frazione viene rapidamente trasportata dall'extra all'intracellula per prevenire una potenziale iperkaliemia. Se infatti il K venisse trattenuto nel VEC, la sua concentrazione plasmatica potrebbe raggiungere livelli incompatibili con la vita. Fondamentalmente tre ormoni giocano un ruolo importante nel mantenimento del bilancio potassico extra-renale: l'insulina, l'aldosterone e l'epinefrina.

L'uso dell'insulina nelle emergenze iperpotassiemiche è ormai codificato ed è basato sulla capacità dell'ormone di favorire l'ingresso del K nell'intracellula. Il meccanismo rimane però ancora controverso. Quando la secrezione basale di insulina viene inibita dalla somatostatina, la concentrazione del K aumenta. Se K viene infuso insieme alla somatostatina, la tolleranza per l'elettrolita è marcatamente alterata.

Pertanto gli effetti dell'infusione di somatostatina sulle modificazioni seriche di K suggeriscono l'esistenza di un feedback fisiologico negativo fra insulina e K.

La somministrazione di epinefrina nell'animale induce una risposta bifasica caratterizzata da un transitorio aumento del potassio plasmatico (dovuto al rilascio epatico) seguito da una prolungata ipopotassiemia. Anche l'aldosterone riveste un ruolo alquanto controverso nell'omeostasi potassica extrarenale, mentre risulta riconosciuta la sua importanza nel promuovere la secrezione di K dal tubulo distale e dal colon. Una brusca caduta del VEC porterà a marcata antinatriuresi e antidiuresi ma non alla depressione dell'escrezione potassica.

Fra gli altri ormoni implicati nell'omeostasi potassica vanno ricordati i glucocorticoidi, il glucagone, gli ormoni tiroidei e l'ormone della crescita. A proposito di quest'ultimo si è osservato che alte concentrazioni di K causano rilascio del GH e viceversa. Bassi livelli di ormone sono stati riscontrati negli stati di deficienza potassica rientrati nel range dopo correzione dello squilibrio. Fra gli agenti farmacologici in grado di modificare l'assetto elettrolitico vanno ricordati:

-digitale: inibisce la Na-K-ATPasi. Un'overdose può provocare iperK da rilascio di potassio intracellulare;

-succinilcolina: rilassante muscolare usato in anestesia, induce un rilascio di K aumentando la permeabilità della membrana muscolare;

-inibitoriprostaglandine: inducono iperK per inibizione dell'asse R.A.A.;

-diuretici risparmiatori di K: inducono iperK (amiloride, triamterene, spironolattone);

-diuretici dell'ansa: furosemide ed acido etacrinico aumentano l'escrezione di K ed inducono ipopotassiemia.

OMEOSTASI POTASSICA

Il potassio occupa un ruolo importante nella composizione elettrolitica del nostro organismo, essendo il più importante catione presente nel liquido intracellulare. Il gradiente di concentrazione che risulta dalla sua differente distribuzione attraverso le membrane è responsabile di diverse proprietà elettriche (meccanismi di trasporto nel rene, intestino, eccitabilità nervosa e muscolare ecc.).

Due processi determinano la relazione di steady-state fra concentrazioni di K intra ed extracellulari:

1)Na-K-ATPasi: è responsabile dell'ingresso attivo di K entro le cellule contro gradiente e quindi con dispendio di energia;

2)permeabilità delle membrane al K: determina la quota di K che lascia passivamente la cellula ed è il maggior determinante del potenziale di membrana.

La quota di escrezione del K, in condizioni fisiologiche, è largamente determinata dai livelli di attività del meccanismo di secrezione potassica localizzato nella porzione corticale del nefrone distale.

I fattori che modulano questo meccanismo sono rappresentati da fattori che agiscono dall'endolume (flusso, concentrazione di Na, C1, differenza di potenziale elettrico) e dal lato peritubulare (concentrazione plasmatica di K, equilibrio acido-base, ormoni).  

  Questa pagina è stata modificata in data :28/02/2011

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