IPERPOTASSIEMIA

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IPERPOTASSIEMIA
IPOPOTASSIEMIA

IPERPOTASSIEMIA

 

Dovuta ad un aumento del potassio serico oltre i 5,5 mEq/l, l'iperpotassiemia può risultare come conseguenza di: ridotta produzione di renina, o di aldosterone, difetto di secrezione tubulare, anomala distribuzione del K fra compartimento intra ed extracellulare, insufficienza renale ed infine per errore terapeutico.

Le cause sono schematicamente riportate nella tab.04x.

I sintomi dovuti all'iperpotassiemia dipendono più che dal valore di PK in assoluto, dal rapporto fra concentrazioni intra ed extracellulari di K.

Stimoli normalmente subliminari riescono in condizioni di grave iperpotassiemia a depolarizzare le cellule producendo contrazioni, cloni e fascicolazioni muscolari.

La progressione del quadro determinerà un blocco da depolarizzazione, clinicamente rappresentato dalla paralisi muscolare flaccida.

I primi segni dell'iperpotassiemia possono essere rilevati tramite un tracciato elettrocardiografico.

A seconda della gravità tali segni possono essere così riassunti in progressione:

-accorciamento del Q-T;

-onde T alte ed appuntite;

-area sottesa dall'onda T maggiore di quella sottesa dal QRS;

-progressivo appiattimento e scomparsa dell'onda P.;

-ritmo idioventricolare;

-allargamento del QRS fino a fondersi con l'onda T;

-onda di tipo sinusoidale dovuta a fusione QRS-T (segno di arresto cardiaco incombente).

Di fronte ad un rilievo plasmatico di iperpotassiemia, prima di tutto verificare l'esame, eseguire un elettrocardiogramma alla ricerca dei segni caratteristici, misurare pH, bicarbonati, creatininemia e filtrato glomerulare.

Controllare quindi ed accertarsi sulla possibile causa di iperpotassiemia e sul precedente utilizzo di farmaci in grado di indurre tale condizione.

Per esempio, l'uso di agenti depolarizzanti come la succinilcolina durante anestesia o manovre rianimatorie o per il trattamento dell'alcalosi metabolica può provocare una brusca fuoriuscita di K dall'intracellula; ancora, l'uso di diuretici risparmiatori di K durante il trattamento della cirrosi scompensata può esitare facilmente nell'iperpotassiemia.

Il trattamento dipende dalla severità e dalla rapidità con la quale si instaura lo squilibrio. L'aggressività della terapia dipenderà pertanto oltre che da questi fattori anche dalla presenza o assenza di manifestazioni cardiache o neuromuscolari.

Il razionale della terapia è basato su 4 capisaldi:

1)opporsi direttamente agli effetti dell'iperK sulle membrane cellulari;

2)aumentare il transfer del K dall'extra all'intracellula;

3)rimuovere l'eccesso di K dall'organismo;

4)rimuovere la causa specifica dell'iperK.

Durante la correzione il paziente va attentamente monitorizzato dal punto di vista elettrocardiografico. La successione terapeutica da seguire può essere così ragionevolmente standardizzata da:

a)Ca gluconato: infusione di 10-20 ml di Ca gluconato al 10%. La sostanza da iniettare lentamente in 1-3 minuti è in grado di antagonizzare gli effetti del K sul cuore. La dose potrà essere ripetuta dopo 30' se la precedente non avrà sortito l'effetto desiderato. Il Ca dovrebbe essere somministrato con cautela nei pazienti che assumono digitale poiché l'ipercalcemia potenzia gli effetti tossici del farmaco. Nel caso somministrarlo lentamente in 20-30 minuti diluito in 100 cc di glucosio al 5%.

b)NaHC03: 50-100 mEq a bolo ripetibili dopo 10-15 minuti controllando periodicamente l'emogasanalisi (per la correzione e i calcoli relativi vedi squilibri acido-base). La correzione, comunque venga eseguita, non deve mai essere drastica dal momento che il pH può virare verso una condizione di alcalosi e precipitare una crisi tetanica nel paziente con preesistente ipocalcemia. L'aumento del pH ematico infatti aumenta il legame del Ca alla albumina.

c)Infusione di insulina: stimola l'ingresso del K nelle cellule. Questo effetto è indipendente dal trasporto di glucosio o dal metabolismo intracellulare di glucosio. Il glucosio viene somministrato allo scopo di prevenire l'ipoglicemia. Normalmente 10 U di insulina pronta possono essere prescritti unitamente a 50 g di glucosio e iniettati nell'arco di 1 ora.

d)Diuretici: furosemide 40-80 mg e.v. da ripetere eventualmente dopo 1-2 ore

per aumentare la escrezione del K dal tubulo renale. Naturalmente il Na escreto in eccesso per effetto del farmaco va restituito sotto forma di soluzione fisiologica.

e)Resine a scambio ionico: agiscono a livello gastrointestinale. Un grammo di resina rimuove 0,5 -1 mEq di K unitamente a significative quote di Ca e Mg. La dose è di 25-30 g per os o per clistere. Poiché il Kayexalate è costipante dovrebbe essere disciolto in sorbitolo. Nel caso si preferisca la via rettale la dose di Kayexalate dovrà essere disciolta in sorbitolo o glucosio al 10% e insufflato. Il clisma per ottenere l'effetto desiderato dovrà essere trattenuto per 30 minuti almeno.

f)Dialisi peritoneale o emodialisi: durante un'ora di seduta dialitica potranno essere rimossi da 30 a 40 mEq di K.  

Iperpotassiemia cronica

Riscontrata in genere nella IRC.

Le misure terapeutiche in questo caso prevedono:

-eliminare l'eccesso di K introdotto con la dieta;

-eliminare farmaci potassio ritenenti; evitare la contrazione di volume (un basso flusso urinario nel tubulo distale inibisce la secrezione di K);

-correzione del pH con bicarbonato di Na. Poiché questo può indurre sovraccarico, il Ca carbonato può essere utilizzato per la correzione dell'acidosi;

-Kayexalate 15-30 g per os o per clistere;

-diuretici dell'ansa se indicati anche per la ritenzione sodica.

Nei pazienti con moderata o leggera iperpotassiemia (PK 5-5,8 mEq/l) e in assenza di manifestazioni cardiache, è spesso più prudente non istituire alcuna terapia e controllare periodicamente il paziente.

Questa pagina è stata modificata in data :28/02/2011 

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