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ALCALOSI
Anche
per le alcalosi possiamo distinguere una forma respiratoria ed una metabolica (tab.06x). Alcalosi respiratoria
È dovuta ad iperventilazione; questa può essere volontaria o
conseguente a stimolazione del centro respiratorio (da intossicazione da
farmaci, da ipossia, da respirazione assistita). Durante l'alcalosi respiratoria
la concentrazione plasmatica d H+ è una funzione diretta della PaCO2. Il
compenso determina una riduzione del HCO3 negativo nel siero dovuta ad un suo
minor riassorbimento renale che avviene con meccanismo inverso, anche se basato
sullo stesso principio, rispetto a quello descritto per l'ipercapnia. L'acidosi
metabolica di compenso è in parte dovuta ad una maggior produzione cellulare di
acido lattico. Il compenso più importante è rappresentato dalla liberazione di
H+ da parte dei gruppi istidinici dell'Hb, fenomeno inverso a quello descritto
come compenso della acidosi respiratoria acuta. Alcalosi metabolica
Si
definisce così una ritenzione netta di alcali e quindi un aumento della quantità
totale di NaHCO3. Il compenso respiratorio può essere ottenuto con una
ipoventilazione ed un aumento della PaCO2. La riduzione della ventilazione
alveolare comporterà riduzione della PaCO2: quando questa scende al di sotto di
60 mmHg la ipossiemia stimolerà il centro del respiro imponendo così dei
limiti ristretti alla entità del compenso respiratorio alla alcalosi
metabolica. Pertanto non è possibile definire in una formula empirica la
relazione tra PaCO2 e HCO3. Sarà sufficiente sapere che la entità del
compenso, per quanto variabile, non può essere mai tale da elidere lo stimolo
che lo ha generato e che ci si deve aspettare un compenso respiratorio poco
valido quando la PaO2 è vicina a 60 mmHg. Le cause di alcalosi metabolica sono
date o da una eccessiva introduzione di alcali o da una perdita di H+. Aumentata
escrezione dli H+. La causa più nota e più frequenti di alcalosi metabolica è
la perdita di succo gastrico vomito protratto o per aspirazione gastrica
continuata; gli H+ del succo gastrico sono generati dalla seguente reazione: Na+
+ C1-+ H+ + HCO3 = NaHCO3 + HCl Pertanto
la escrezione col vomito del succo gastrico, che contiene solo HCl, comporta la
ritenzione da parte dell'organismo di una equivalente quantità di bicarbonato,
che rimane nel sangue. La perdita di liquidi genera disidratazione per cui nel
rene viene attivata la ritenzione di Na+ che viene riassorbito in scambio con
l'H+. Si forma così NaHCO3 nella cellula tubulare che viene riversato nel
sangue mantenendo l'alcalosi. La deplezione di volume infatti obbliga il rene ad
eliminare paradossalmente urine acide pur in presenza di alcalosi sistemica.
L'aumento della PaCO2 a sua volta, favorendo la idratazione a H2CO3, rende
disponibile una maggior quantità di H+ per la secrezione a livello del tubulo
renale. Parte del riassorbimento sodico avviene in scambio con il potassio e si
instaura così una progressiva deplezione di tale ione. La caduta del K+
intracellulare, a sua volta, favorisce la secrezione di H+ in scambio con il
Na+, contribuendo a perpetuare l'alcalosi. Questo comporta che non è possibile
correggere l'alcalosi metabolica se prima non sono state reintegrate le perdite
di potassio, quando queste sono superiori a 300 mEq. La correzione dell'alcalosi
metabolica consiste nel permettere al rene la escrezione di bicarbonato e questo
si ottiene in primo luogo reintegrando le perdite di potassio ed in secondo
luogo ripristinando il volume extracellulare mediante opportune infusioni di
soluzione salina isotonica. La conseguente inibizione del riassorbimento di Na+
produrrà l'escrezione di bicarbonato con ritenzione del Cl- e correzione
dell'alterazione metabolica. Altre
alcalosi da aumentata escrezione di acidi si osservano nella deplezione
potassica, nell'iperaldosteronismo, nell'uso prolungato di diuretici, in cui è
dovuta alla deplezione potassica, alla contrazione del VEC, alla deplezione
sodica ed alla aumentata escrezione di H+. Introduzione
di alcali. È una condizione
rara. Si verificava in passato soprattutto negli ulcerosi trattati con alcali
riassorbibili (milk-alkaly syndrome).
È una condizione transitoria perchè la ritenzione sodica e la
conseguente espansione del VEC provocano sodiuria ed escrezione di HCO3 con
correzione della alcalosi. Questi
quattro disturbi fondamentali dell'equilibrio acido-base la maggior parte delle
volte non si presentano puri, ma sono variamente complicati da meccanismi di
compenso e da trattamenti medici. È
importante rendersi conto che la presenza di una determinata situazione
acido-basica raramente permette di risalire con sicurezza alle cause
fisiopatologiche che l'hanno determinata; quasi sempre solo una accurata
anamnesi può consentire la ricostruzione dell'iter fisiopatologico. In conclusione questa rassegna si limita a delineare i casi più importanti ed esplicativi degli squilibri idroelettrolitici e a sottolinearne gli aspetti fisiopatologici: i problemi terapeutici troveranno una più agevole soluzione una volta che i processi fisiopatologici saranno stati recepiti nella loro complessità
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