ALCALOSI

AREA DEL SITO WWW.CHIRURGIATORACICA.ORG DEL DOTT. MARCELLO COSTA ANGELI
   Home Catetere vescica Complicanze Robotica Evidenza Preoperatorio Ferri chirurgici DISCLAIMER        

Su
COMPARTIMENTALIZZAZIONE
ACIDOSI
ALCALOSI
IPERNATRIEMIE
IPONATRIEMIE
POTASSIO

 

ALCALOSI

 

Anche per le alcalosi possiamo distinguere una forma respiratoria ed una metabolica (tab.06x).

 

 

Alcalosi respiratoria

  È dovuta ad iperventilazione; questa può essere volontaria o conseguente a stimolazione del centro respiratorio (da intossicazione da farmaci, da ipossia, da respirazione assistita). Durante l'alcalosi respiratoria la concentrazione plasmatica d H+ è una funzione diretta della PaCO2. Il compenso determina una riduzione del HCO3 negativo nel siero dovuta ad un suo minor riassorbimento renale che avviene con meccanismo inverso, anche se basato sullo stesso principio, rispetto a quello descritto per l'ipercapnia. L'acidosi metabolica di compenso è in parte dovuta ad una maggior produzione cellulare di acido lattico. Il compenso più importante è rappresentato dalla liberazione di H+ da parte dei gruppi istidinici dell'Hb, fenomeno inverso a quello descritto come compenso della acidosi respiratoria acuta.

Alcalosi metabolica

Si definisce così una ritenzione netta di alcali e quindi un aumento della quantità totale di NaHCO3. Il compenso respiratorio può essere ottenuto con una ipoventilazione ed un aumento della PaCO2. La riduzione della ventilazione alveolare comporterà riduzione della PaCO2: quando questa scende al di sotto di 60 mmHg la ipossiemia stimolerà il centro del respiro imponendo così dei limiti ristretti alla entità del compenso respiratorio alla alcalosi metabolica. Pertanto non è possibile definire in una formula empirica la relazione tra PaCO2 e HCO3. Sarà sufficiente sapere che la entità del compenso, per quanto variabile, non può essere mai tale da elidere lo stimolo che lo ha generato e che ci si deve aspettare un compenso respiratorio poco valido quando la PaO2 è vicina a 60 mmHg. Le cause di alcalosi metabolica sono date o da una eccessiva introduzione di alcali o da una perdita di H+.

Aumentata escrezione dli H+. La causa più nota e più frequenti di alcalosi metabolica è la perdita di succo gastrico vomito protratto o per aspirazione gastrica continuata; gli H+ del succo gastrico sono generati dalla seguente reazione:

Na+ + C1-+ H+ + HCO3 = NaHCO3 + HCl

Pertanto la escrezione col vomito del succo gastrico, che contiene solo HCl, comporta la ritenzione da parte dell'organismo di una equivalente quantità di bicarbonato, che rimane nel sangue. La perdita di liquidi genera disidratazione per cui nel rene viene attivata la ritenzione di Na+ che viene riassorbito in scambio con l'H+. Si forma così NaHCO3 nella cellula tubulare che viene riversato nel sangue mantenendo l'alcalosi. La deplezione di volume infatti obbliga il rene ad eliminare paradossalmente urine acide pur in presenza di alcalosi sistemica. L'aumento della PaCO2 a sua volta, favorendo la idratazione a H2CO3, rende disponibile una maggior quantità di H+ per la secrezione a livello del tubulo renale. Parte del riassorbimento sodico avviene in scambio con il potassio e si instaura così una progressiva deplezione di tale ione. La caduta del K+ intracellulare, a sua volta, favorisce la secrezione di H+ in scambio con il Na+, contribuendo a perpetuare l'alcalosi. Questo comporta che non è possibile correggere l'alcalosi metabolica se prima non sono state reintegrate le perdite di potassio, quando queste sono superiori a 300 mEq. La correzione dell'alcalosi metabolica consiste nel permettere al rene la escrezione di bicarbonato e questo si ottiene in primo luogo reintegrando le perdite di potassio ed in secondo luogo ripristinando il volume extracellulare mediante opportune infusioni di soluzione salina isotonica. La conseguente inibizione del riassorbimento di Na+ produrrà l'escrezione di bicarbonato con ritenzione del Cl- e correzione dell'alterazione metabolica.

Altre alcalosi da aumentata escrezione di acidi si osservano nella deplezione potassica, nell'iperaldosteronismo, nell'uso prolungato di diuretici, in cui è dovuta alla deplezione potassica, alla contrazione del VEC, alla deplezione sodica ed alla aumentata escrezione di H+.

Introduzione di alcali.   È una condizione rara. Si verificava in passato soprattutto negli ulcerosi trattati con alcali riassorbibili (milk-alkaly syndrome).   È una condizione transitoria perchè la ritenzione sodica e la conseguente espansione del VEC provocano sodiuria ed escrezione di HCO3 con correzione della alcalosi.

Questi quattro disturbi fondamentali dell'equilibrio acido-base la maggior parte delle volte non si presentano puri, ma sono variamente complicati da meccanismi di compenso e da trattamenti medici.   È importante rendersi conto che la presenza di una determinata situazione acido-basica raramente permette di risalire con sicurezza alle cause fisiopatologiche che l'hanno determinata; quasi sempre solo una accurata anamnesi può consentire la ricostruzione dell'iter fisiopatologico.

In conclusione questa rassegna si limita a delineare i casi più importanti ed esplicativi degli squilibri idroelettrolitici e a sottolinearne gli aspetti fisiopatologici: i problemi terapeutici troveranno una più agevole soluzione una volta che i processi fisiopatologici saranno stati recepiti nella loro complessità

  Questa pagina è stata modificata in data :28/02/2011

Su

Aderiamo allo standard HONcode per l'affidabilità dell'informazione medica

Aderiamo allo

 standard HONcode per l'affidabilità dell'informazione medica


Verifica qui

 

Potete inviare a WebmasterAzienda un messaggio di posta elettronica contenente domande o commenti su questo sito Web. Le informazioni assunte da queste pagine devono essere sempre vagliate dal proprio medico curante. Copyright © 2001/2/3/4/5/6/7/8/9/10/11 - Azienda Ultimo aggiornamento in data : 22 maggio 2011