ACIDOSI

AREA DEL SITO WWW.CHIRURGIATORACICA.ORG DEL DOTT. MARCELLO COSTA ANGELI
   Home Catetere vescica Complicanze Robotica Evidenza Preoperatorio Ferri chirurgici DISCLAIMER        

Su
COMPARTIMENTALIZZAZIONE
ACIDOSI
ALCALOSI
IPERNATRIEMIE
IPONATRIEMIE
POTASSIO

ACIDOSI

 

Caratterizzate da ritenzione di idrogenoioni, possono essere, come abbiamo visto, metaboliche e respiratorie.

 

 

Acidosi respiratoria

 

Si verifica per ritenzione di CO2: questa, che è in equilibrio con l'acido carbonico, fa aumentare il denominatore della formula di HH e quindi fa scendere il pH. Infatti l'H2CO3 si dissocia parzialmente facendo aumentare la concentrazione di H+: [H+] = [H2CO3] / [HCO3]

Poiché il compenso metabolico richiede un certo tempo per manifestarsi l'unica difesa del pH durante l'ipercapnia acuta è costituita, in modesta misura, dalla titolazione dei gruppi istidinici della emoglobina con H+: il Na+ "spiazzato" dagli H+ dai legami con i gruppi istidinici, si lega al HCO3 negativo in una quantità il cui limite è rappresentato dalla quantità di Hb. Empiricamente la relazione tra H+ e CO2 risulta la seguente:

[H+] nEq/l = 0,76 PaCO2 mmHg + 9,3

Tutte le volte che tale equazione è soddisfatta si è in presenza di ipercapnia acuta. Le cause sono riportate nella tab.05x. La bicarbonatemia di compenso non supera mai 28 mEq/l. Quando la acidosi respiratoria dura da alcuni giorni i valori di H+ e CO2 misurati si discostano da quelli predicibili con l'equazione precedente, indicando che è intervenuto il compenso metabolico renale rappresentato da un ulteriore aumento dei bicarbonati plasmaticicon meccanismo diverso dal precedente. La formula empirica valida in questi casi risulta:

[H+] nEq/l = 0,24 · PaCO2 + 27,2

Poiché l'aumento della concentrazione plasmatica di bicarbonati può essere definito come alcalosi metabolica si può affermare che l'acidosi respiratoria dopo pochi giorni viene compensata da una alcalosi metabolica; l'organo deputato a tale compenso è il rene. In tale sede in conseguenza dell'ipercapnia si ha un aumento della concentrazione di CO2 nelle cellule tubulari e, di conseguenza, un aumento degli H+ che verranno secreti nel lume a preferenza degli ioni K+: ne deriva una maggiore titolazione dei tamponi urinari, un aumento della escrezione di H+ accoppiata con una maggiore rigenerazione e riassorbimento di HCO3 e Na+. Il valore delle equazioni empiriche consiste nel permettere di stabilire se l'acidosi resiratoria è acuta o cronica e se il disturbo è puro o complicato da altre alterazioni dell'equilibrio acido-base, con evidenti implicazioni terapeutiche.

Acidosi metabolica

A differenza delle forme respiratorie l'acido ritenuto nelle acidosi metaboliche è fisso (cioè combinato in sali e non volatile come la CO2), eliminabile esclusivamente per via renale. L'acido, oltre che per produzione endogena per i normali processi metabolici, può venire ingerito o infuso e.v. (es. ac. salicilico), oppure prodotto nell'organismo da precursori neutri ingeriti quale il cloruro d'ammonio, oppure ancora essere prodotto dall'organismo per alterazione dei normali processi bichimici (ac. lattico nella acidosi lattica idiopatica o da anossia, betaidrossibutirrico nella chetoacidosi diabetica ecc.), oppure, infine, può aversi acidosi per perdita di basi (NaHCO3). L'acido, comunque immesso nell'organismo, libera H+ che consuma i tamponi, principalmente NaHCO3, in misura stechiometricamente proporzionale alla quantità di acido prodotta. Ad esempio supponiamo che vengano generate 0,4 moli di HCl in un individuo con 40 kg di peso ed una bicarbonatemia di 24 mEq/l; il contenuto totale di HCO3 risulta dal prodotto della sua concentrazione moltiplicato lo spazio di distribuzione che è il 50% del peso, cioè 20 litri:

HCO3 totali = 24 · 20 = 480 mEq

Dopo titolazione con 400 mM di HCl rimarrebbero solo 80 mEq di HCO3 che distribuiti per lo spazio del bicarbonato danno una concentrazione di 80:20 = 4 mEq/l e secondo la formula di HH il nuovo pH sarà: pH = 6,1 + log 4 / l,2 = 6,62 un valore decisamente basso che può causare la morte del paziente.

In realtà le cose vanno un pò meglio perché interviene l'immediato compenso respiratorio: il polmone, iperventilando, elimina prontamente la CO2 e riduce il denominatore della formula di HH difendendo ulteriormente il pH. Nell'esempio precedente se la PaCO2 venisse ridotta a 13 mmHg il pH risulterebbe 7,10. Tale compenso è comunque limitato perché la PaCO2 non scende al di sotto di 10 mmHg e può essere ancora meno completo in caso di fatica dei muscoli respiratori o quando la ventilazione è controllata artificialmente. Quindi il compenso respiratorio acuto deve essere immediatamente seguito dalla correzione terapeutica oppure da un compenso meno dispendioso della ventilazione polmonare. Si è visto che nella acidosi metabolica cronica il HCO3 appare meglio conservato e la PaCO2 meno depressa che nelle forme acute tanto che empiricamente appare valida la formula: PaCO2 mmHg = 1,1 (HCO3-) mEq/l + 18,3 che indica come la PaCO2 rappresenti una funzione lineare del bicarbonato plasmatico ma con pendenza inferiore a quella riscontrata nella acidosi metabolica acuta. Probabilmente il compenso che interviene nella acidosi metabolica cronica è dato dal lento consumo dei tamponi dell'osso.

Tra le cause di acidosi, oltre che alla massiccia ingestione o formazione endogena di acidi fissi esiste anche la incapacità del rene di eliminare H+ e di riassorbire HCO3 negativo. La prima si ha nella insufficienza renale cronica e nella acidosi tubulare renale tipo I (distale) e la seconda nella acidosi tubulare prossimale (tipo II) e nella perdita di liquidi enterici. Nel plasma il numero di cariche elettriche positive deve essere uguale a quello delle cariche elettriche negative. Gli ioni positivi misurati routinariamente sono Na+ e K+ quelli negativi HCO3- e Cl- che assommano rispettivamente a 145 e 130 mEq/l: la differenza di 15 mEq/l è chiamata intervallo anionico ed è dovuta a cationi non misurati routinariamente quali fosfato, solfato, lattato, citrato.Esso si espande a spese del bicarbonato quando l'acidosi è dovuta ad accumulo di acidi rappresentati da uno o più degli anioni non misurati mentre non varia quando l'acido accumulato è l'acido cloridrico (cloruro d'ammonio, cloruro di lisina ecc.) o quando vi è perdita di bicarbonati. In queste circostanze si dovrebbe avere una pura perdita di Na+ e HCO3 mentre il Cl dovrebbe rimanere immodificato. Tutta via, poiché si ha deplezione del VEC ed il paziente continua ad ingerire sale, il VEC si riespande con H2O e NaCl: il risultato è che la sodiemia non varia mentre aumenta la cloremia. In questa situazione tutto avviene come se nel sangue il Cl-avesse preso il posto del HCO3 negativo.

Nelle acidosi da mancata escrezione di acidi (es. l'insufficienza renale cronica) l'accumulo di fosfati e solfati espande l'intervallo anionico in misura non esattamente predicibile a causa delle contemporanee modificazioni del VEC e del variabile apporto di NaCl con la dieta.

Nelle acidosi dovute all'accumulo di un acido prodotto o ingerito in quantità eccessive il consumo di bicarbonato sarà stechiometricamente equivalente all'accumulo di sale sodico dell'acido stesso (lattato, salicilato ecc.): perciò l'intervallo anionico si dilata in misura equivalente alla quantità di acido accumulato. La diagnosi differenziale sarà possibile solo in base all'anamnesi o alla misura dell'acido specifico. Il compenso metabolico in questa forma di acidosi è dato da un aumento della produzione di NH3 che provoca la rigenerazione di quantità equivalenti di NaHCO3.

Le manifestazioni cliniche delle acidosi acute e croniche sono schematicamente riportate nella tab.05x. La terapia si basa su due fondamenta:

1)stabilire se l'acidosi è tanto grave da compromettere la sopravvivenza del paziente (grave acidosi diabetica, acidosi lattica, intossicazione da salicilati ecc.) e correggere parzialmente lo squilibrio con somministrazione di alcali (NaHCO3) calcolando il deficit secondo la formula:

(24 - NaHCO3 misurato) 0,5 peso corporeo

2)se non vi è pericolo immediato occorre eliminare o correggere l'alterazione che causa acidosi e appurare se essa è in via di risoluzione spontanea o se tende a progredire. Nel primo caso non è necessario intervenire, nel secondo si debbono somministrare alcali.

La correzione delle acidosi metaboliche con somministrazione di alcali deve essere sempre parziale perchè quando migliorano le condizioni cliniche del paziente la metabolizzazione degli acidi (lattato, chetoacidi) si accompagna a rigenerazione di una equivalente quantità di bicarbonato tale da causare una alcalosi metabolica se l'infusione di bicarbonati era stata troppo generosa. In genere, conviene riportare il HCO3 negativi fra 12 e 15 mEq/l. L'acidosi tubulare di tipo II richiede una terapia cronica con alcali e potassio; la quantità necessaria deve essere stabilita con appropriate misure di pH e PaCO2.  

  Questa pagina è stata modificata in data :28/02/2011

Su

Aderiamo allo standard HONcode per l'affidabilità dell'informazione medica

Aderiamo allo

 standard HONcode per l'affidabilità dell'informazione medica


Verifica qui

 

Potete inviare a WebmasterAzienda un messaggio di posta elettronica contenente domande o commenti su questo sito Web. Le informazioni assunte da queste pagine devono essere sempre vagliate dal proprio medico curante. Copyright © 2001/2/3/4/5/6/7/8/9/10/11 - Azienda Ultimo aggiornamento in data : 22 maggio 2011