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ACIDOSI
Caratterizzate
da ritenzione di idrogenoioni, possono essere, come abbiamo visto, metaboliche e
respiratorie. Acidosi respiratoria
Si
verifica per ritenzione di CO2: questa, che è in equilibrio con l'acido
carbonico, fa aumentare il denominatore della formula di HH e quindi fa scendere
il pH. Infatti l'H2CO3 si dissocia parzialmente facendo aumentare la
concentrazione di H+: [H+] = [H2CO3] / [HCO3] Poiché
il compenso metabolico richiede un certo tempo per manifestarsi l'unica difesa
del pH durante l'ipercapnia acuta è costituita, in modesta misura, dalla
titolazione dei gruppi istidinici della emoglobina con H+: il Na+
"spiazzato" dagli H+ dai legami con i gruppi istidinici, si lega al
HCO3 negativo in una quantità il cui limite è rappresentato dalla quantità di
Hb. Empiricamente la relazione tra H+ e CO2 risulta la seguente: [H+]
nEq/l = 0,76 PaCO2 mmHg + 9,3 Tutte
le volte che tale equazione è soddisfatta si è in presenza di ipercapnia
acuta. Le cause sono riportate nella tab.05x.
La bicarbonatemia di compenso non supera mai 28 mEq/l. Quando la acidosi
respiratoria dura da alcuni giorni i valori di H+ e CO2 misurati si discostano
da quelli predicibili con l'equazione precedente, indicando che è intervenuto
il compenso metabolico renale rappresentato da un ulteriore aumento dei
bicarbonati plasmaticicon meccanismo diverso dal precedente. La formula empirica
valida in questi casi risulta: [H+]
nEq/l = 0,24 · PaCO2 + 27,2 Poiché
l'aumento della concentrazione plasmatica di bicarbonati può essere definito
come alcalosi metabolica si può affermare che l'acidosi respiratoria dopo pochi
giorni viene compensata da una alcalosi metabolica; l'organo deputato a tale
compenso è il rene. In tale sede in conseguenza dell'ipercapnia si ha un
aumento della concentrazione di CO2 nelle cellule tubulari e, di conseguenza, un
aumento degli H+ che verranno secreti nel lume a preferenza degli ioni K+: ne
deriva una maggiore titolazione dei tamponi urinari, un aumento della escrezione
di H+ accoppiata con una maggiore rigenerazione e riassorbimento di HCO3 e Na+.
Il valore delle equazioni empiriche consiste nel permettere di stabilire se
l'acidosi resiratoria è acuta o cronica e se il disturbo è puro o complicato
da altre alterazioni dell'equilibrio acido-base, con evidenti implicazioni
terapeutiche. Acidosi metabolica
A
differenza delle forme respiratorie l'acido ritenuto nelle acidosi metaboliche
è fisso (cioè combinato in sali e non volatile come la CO2), eliminabile
esclusivamente per via renale. L'acido, oltre che per produzione endogena per i
normali processi metabolici, può venire ingerito o infuso e.v. (es. ac.
salicilico), oppure prodotto nell'organismo da precursori neutri ingeriti quale
il cloruro d'ammonio, oppure ancora essere prodotto dall'organismo per
alterazione dei normali processi bichimici (ac. lattico nella acidosi lattica
idiopatica o da anossia, betaidrossibutirrico nella chetoacidosi diabetica
ecc.), oppure, infine, può aversi acidosi per perdita di basi (NaHCO3).
L'acido, comunque immesso nell'organismo, libera H+ che consuma i tamponi,
principalmente NaHCO3, in misura stechiometricamente proporzionale alla quantità
di acido prodotta. Ad esempio supponiamo che vengano generate 0,4 moli di HCl in
un individuo con 40 kg di peso ed una bicarbonatemia di 24 mEq/l; il contenuto
totale di HCO3 risulta dal prodotto della sua concentrazione moltiplicato lo
spazio di distribuzione che è il 50% del peso, cioè 20 litri: HCO3
totali = 24 · 20 = 480 mEq Dopo
titolazione con 400 mM di HCl rimarrebbero solo 80 mEq di HCO3 che distribuiti
per lo spazio del bicarbonato danno una concentrazione di 80:20 = 4 mEq/l e
secondo la formula di HH il nuovo pH sarà: pH = 6,1 + log 4 / l,2 = 6,62 un
valore decisamente basso che può causare la morte del paziente. In
realtà le cose vanno un pò meglio perché interviene l'immediato compenso
respiratorio: il polmone, iperventilando, elimina prontamente la CO2 e riduce il
denominatore della formula di HH difendendo ulteriormente il pH. Nell'esempio
precedente se la PaCO2 venisse ridotta a 13 mmHg il pH risulterebbe 7,10. Tale
compenso è comunque limitato perché la PaCO2 non scende al di sotto di 10 mmHg
e può essere ancora meno completo in caso di fatica dei muscoli respiratori o
quando la ventilazione è controllata artificialmente. Quindi il compenso
respiratorio acuto deve essere immediatamente seguito dalla correzione
terapeutica oppure da un compenso meno dispendioso della ventilazione polmonare.
Si è visto che nella acidosi metabolica cronica il HCO3 appare meglio
conservato e la PaCO2 meno depressa che nelle forme acute tanto che
empiricamente appare valida la formula: PaCO2 mmHg = 1,1 (HCO3-) mEq/l + 18,3
che indica come la PaCO2 rappresenti una funzione lineare del bicarbonato
plasmatico ma con pendenza inferiore a quella riscontrata nella acidosi
metabolica acuta. Probabilmente il compenso che interviene nella acidosi
metabolica cronica è dato dal lento consumo dei tamponi dell'osso. Tra
le cause di acidosi, oltre che alla massiccia ingestione o formazione endogena
di acidi fissi esiste anche la incapacità del rene di eliminare H+ e di
riassorbire HCO3 negativo. La prima si ha nella insufficienza renale cronica e
nella acidosi tubulare renale tipo I (distale) e la seconda nella acidosi
tubulare prossimale (tipo II) e nella perdita di liquidi enterici. Nel plasma il
numero di cariche elettriche positive deve essere uguale a quello delle cariche
elettriche negative. Gli ioni positivi misurati routinariamente sono Na+ e K+
quelli negativi HCO3- e Cl- che assommano rispettivamente a 145 e 130 mEq/l: la
differenza di 15 mEq/l è chiamata intervallo anionico ed è dovuta a cationi
non misurati routinariamente quali fosfato, solfato, lattato, citrato.Esso si
espande a spese del bicarbonato quando l'acidosi è dovuta ad accumulo di acidi
rappresentati da uno o più degli anioni non misurati mentre non varia quando
l'acido accumulato è l'acido cloridrico (cloruro d'ammonio, cloruro di lisina
ecc.) o quando vi è perdita di bicarbonati. In queste circostanze si dovrebbe
avere una pura perdita di Na+ e HCO3 mentre il Cl dovrebbe rimanere
immodificato. Tutta via, poiché si ha deplezione del VEC ed il paziente
continua ad ingerire sale, il VEC si riespande con H2O e NaCl: il risultato è
che la sodiemia non varia mentre aumenta la cloremia. In questa situazione tutto
avviene come se nel sangue il Cl-avesse preso il posto del HCO3 negativo. Nelle
acidosi da mancata escrezione di acidi (es. l'insufficienza renale cronica)
l'accumulo di fosfati e solfati espande l'intervallo anionico in misura non
esattamente predicibile a causa delle contemporanee modificazioni del VEC e del
variabile apporto di NaCl con la dieta. Nelle
acidosi dovute all'accumulo di un acido prodotto o ingerito in quantità
eccessive il consumo di bicarbonato sarà stechiometricamente equivalente
all'accumulo di sale sodico dell'acido stesso (lattato, salicilato ecc.): perciò
l'intervallo anionico si dilata in misura equivalente alla quantità di acido
accumulato. La diagnosi differenziale sarà possibile solo in base all'anamnesi
o alla misura dell'acido specifico. Il compenso metabolico in questa forma di
acidosi è dato da un aumento della produzione di NH3 che provoca la
rigenerazione di quantità equivalenti di NaHCO3. Le
manifestazioni cliniche delle acidosi acute e croniche sono schematicamente
riportate nella tab.05x.
La terapia si basa su due fondamenta: 1)stabilire
se l'acidosi è tanto grave da compromettere la sopravvivenza del paziente
(grave acidosi diabetica, acidosi lattica, intossicazione da salicilati ecc.) e
correggere parzialmente lo squilibrio con somministrazione di alcali (NaHCO3)
calcolando il deficit secondo la formula: (24
- NaHCO3 misurato) 0,5 peso corporeo 2)se
non vi è pericolo immediato occorre eliminare o correggere l'alterazione che
causa acidosi e appurare se essa è in via di risoluzione spontanea o se tende a
progredire. Nel primo caso non è necessario intervenire, nel secondo si debbono
somministrare alcali. La
correzione delle acidosi metaboliche con somministrazione di alcali deve essere
sempre parziale perchè quando migliorano le condizioni cliniche del paziente la
metabolizzazione degli acidi (lattato, chetoacidi) si accompagna a rigenerazione
di una equivalente quantità di bicarbonato tale da causare una alcalosi
metabolica se l'infusione di bicarbonati era stata troppo generosa. In genere,
conviene riportare il HCO3 negativi fra 12 e 15 mEq/l. L'acidosi tubulare di
tipo II richiede una terapia cronica con alcali e potassio; la quantità
necessaria deve essere stabilita con appropriate misure di pH e PaCO2. |
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