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Aspetti clinici
La
diagnosi di shock conclamato è per lo più facile; più complicato può essere
individuare la forma particolare in causa ed il suo meccanismo fisiopatologico. La
vera difficoltà consiste tuttavia nel riconoscere gli aspetti clinici
"iniziali" (valutazione della gravità e dello stadio dello shock). GRAVITÀ DELLO SHOCK
Tipicamente
i pazienti che sviluppano uno shock passano attraverso tre stadi che possiamo
considerare espressioni di tre diversi gradi di severità della sindrome. Il
passaggio attraverso questi tre stadi può avvenire rapidamente o può evolvere
gradualmente, essendo condizionato dalla intensità e persistenza del meccanismo
causale. Primo
stadio: shock lieve o pre-shock. Può essere difficile da cogliere perché i
meccanismi compensatori riescono a mantenere valori pressori pressoché normali.
Non vi è contrazione della diuresi. Può essere presente ipotensione posturale.
È presente tachicardia. A causa della vasocostrizione cutanea la cute è
fredda e pallida ("tachicardia algida normotesa"). Il paziente è
cosciente, può essere lievemente agitato ed accusare sensazione di freddo. Secondo
stadio: shock moderato. In questo stadio la pressione arteriosa comincia a
declinare (pressione sistolica <90 mmHg), è presente tachicardia (la
frequenza sale anche fino a 120/min), la diuresi scende sotto 0,5 ml/kg/h, la
cute può essere sudata, pallida o con marezzature cianotiche ("tachicardia
algida ipotesa"). Il paziente si presenta irrequieto o agitato talora
lievemente confuso. Se coronaropatico, può presentarsi con crisi anginose. Terzo
stadio: shock severo. La perfusione degli organi è ulteriormente compromessa e
le manifestazioni cliniche sono legate alla riduzione dei flussi coronarico e
cerebrale ed alla liberazione in circolo dei prodotti della degradazione
cellulare. Compare obnubilamente psichico, fino alla comparsa di sopore profondo
e coma. La pressione arteriosa non è misurabile, la frequenza del polso è
molto elevata ( > 120/min), la cute di colorito grigiastro, cianotica, fredda
e madida di sudore appiccicaticcio. Compaiono aritmie cardiache, segni di
insufficienza respiratoria (dovuti all'edema polmonare o all'ARDS). Il paziente
diventa anurico, possono comparire disturbi della coagulazione legati alla
comparsa della CID (coagulazione intravascolare disseminata).
È questo lo stadio dello shock per lo più irreversibile, o comunque
gravato da alta mortalità, o con postumi severi. La
tabella 13 sintetizza i vari stadi dello shock ipovolemico emorragico correlando
i segni clinici con l'entità dell'emorragia. Deve tuttavia essere ben chiaro che non solo è importante la valutazione precoce dello stato di shock, ma anche e soprattutto la individuazione della sua causa. RICONOSCIMENTO DI UNO STATO DI SHOCK
È legato alla presenza di almeno due delle seguenti condizioni: a)
P.A. massima < 90 mmHg o diminuzione della stessa di 40 mmHg dai livelli
basali; b)
flusso orinario <0,5 ml/kg/h; c)
riduzione del flusso ematico periferico: cute fredda ed umida (estremità
cianotiche, marezzature cutanee); d)
alterazioni dello stato mentale; e)
acidosi metabolica.
È importante ricordare che non bisogna confondere i valori della P.A.
con il grado di perfusione tissutale (vi possono essere pazienti ipotesi non in
shock e pazienti normotesi in shock). Occorre
precisare che solo tre dei criteri su elencati (a-c-d) sono clinici e quindi
disponibili al primo approccio con l'ammalato, gli altri due (e-b) si avvalgono
di esami di laboratorio (EGA) e di una osservazione nel tempo (diuresi oraria). Segni clinici del cosiddetto pre-shockVanno
ricercati sempre in pazienti con sospetto anamnestico o conosciuti come a
rischio di shock (vedi le varie classificazioni riportate nella prima parte). Sono
elementi di sospetto: -
aumento inspiegabile della frequenza cardiaca; -
ipotermia o caduta più o meno improvvisa della temperatura cutanea; -
caduta della pressione arteriosa sistolica o comparsa di ipotensione posturale
(diminuzione dopo 2'-4-' di almeno 20 mmHg nella posizione seduta a gambe
pendenti dal bordo del letto o meglio, qualora possibile, in posizione eretta)
Contemporaneamente si osserva anche
aumento della frequenza del polso di almeno 15 battiti/min. (Naturalmente
occorre escludere le ipotensioni ortostatiche secondarie a neuropatia autonomica
o ad uso di farmaci antiipertensivi!). Misure di ordine generale
PREOSPEDALIERE
Applicare
subito misure generali di sostegno alla circolazione ed alla respirazione. 1.
Posizione: il paziente va posto in posizione supina per favorire il ritorno
venoso. Va tenuto coperto nel trasporto in Ospedale, per prevenire perdite di
calore. 2.
Arrestare un'evidente emorragia esterna, con compressione manuale diretta. 3.
Controllare la pervietà delle vie aeree ed eventualmente mantenerla con cannula
di Mayo. 4.
Somministrare se possibile ossigeno,mediante sondino nasale o maschera facciale,
a 5 l/min (con questo flusso si ottiene una concentrazione di O2 di circa
il 40%). 5.
Iniziare infusione endovenosa salina (500 ml di soluzione fisiologica), a meno
che il paziente presenti segni di sovraccarico idrico (rumori polmonari umidi,
turgore delle vene del collo). 6.
Tranquillizzare il paziente. 7.
Sedare il dolore: va bene somministrare piccole dosi di morfina e.v. (2-4 mg, da
ripetere eventualmente dopo qualche minuto). 8.
Ricoverare in ospedale, possibilmente in unità di cure intensive. IN OSPEDALE
-
Porre il paziente su lettino o barella apposita per eventuali esami Rx.
Spogliare rapidamente il paziente senza manipolazioni violente o cambiamenti
bruschi di posizione, pericolosi perché possono aggravare uno stato di shock,
eventualmente tagliare i vestiti. -
Controllare i segni vitali. -
Praticare un primo esame fisico sommario allo scopo di individuare la causa
primaria dello shock e dare inizio al più presto alle misure specifiche atte a
correggerlo (l'esame del dorso si fa facendo ruotare il paziente su di un lato e
non facendolo sedere). -
Somministrare (o continuare) l'erogazione dell'ossigeno. -
Reperire un accesso venoso che permetta infusioni venose rapide di qualsiasi
sostanza (impiego di aghi cannule di 16 o 18 G o cateteri venosi tipo
"intrafusor" o simili). -
Ricercare o utilizzare (se già preesistente) un secondo accesso venoso, che
servirà anche per eseguire prelievi di sangue da inviare al laboratorio. -
Gli esami ematochimici di routine da richiedere sin dal primo approccio sono:
glicemia, azotemia, creatininemia, emocromocitometrico (compreso piastrine),
elettroliti, enzimi: AST- ALT- CPKLDH, tempo di Quick, PTT, fibrinogeno, ed
emogasanalisi arteriosa (EGA). Campioni di sangue ed orine per emo- ed
urocoltura potranno anche essere inviati al laboratorio,
se successivamente ritenuto necessario. -
Posizionare un catetere vescicale a permanenza, con dispositivo per la
misurazione della diuresi oraria. A
questo punto occorre approfondire l'esame anamnestico e clinico e praticare
esami strumentali. Una
breve storia clinica può essere raccolta direttamente dal paziente o dai
familiari, da eventuali testimoni, o dal personale stesso dell'ambulanza.
È evidente l'importanza che possono avere, nell'orientare verso un tipo
di shock piuttosto che verso un altro, il riscontro di sintomi di infarto
miocardico o di altra cardiopatia, di assunzione o di iniezione di farmaci, di
traumi pregressi toracici od addominali, di infezioni recenti, di perdite
idriche (vomito, diarrea) od ematiche (emorragie digestive), di punture di
insetti ecc. Anche
un esame fisico più approfondito permetterà un migliore indirizzo diagnostico:
sarà importante il rilievo della presenza di febbre (shock settico), di
giugulari turgide (shock ostruttivo o cardiogeno), di edema laringeo,
broncospamo, orticaria (shock anafilattico), di aritmie o di reperti anomali
cardiaci o di edema polmonare acuto (shock cardiogeno, spesso da complicanze
infartuali), di masse pulsanti e/o dolori addominali (shock emorragico da
rottura di aneurisma dell'aorta, shock ipovolemico o "misto" da
pancreatite, da infarto intestinale), di sangue all'esplorazione rettale (shock
da sanguinamento digestivo), di alterazioni di tipo neurologico (shock
"distributivo") e così via. Gli
esami strumentali urgenti di primo approccio sono: -misurazione
della temperatura cutanea e rettale; -elettrocardiogramma
(infarto, aritmie ecc.); -Rx
torace (aneurisma aortico, versamenti pleuro-pericardici, pueumotorace acuto
massivo ecc.). Naturalmente
altrettanto urgenti ed importanti, in casi selezionati, sono la radiografia
dell'addome diretto, in caso di addome acuto da perforazione di visceri o da
occlusione intestinale, l'ecotomografia addominale in caso di patologie
traumatiche (emorragie interne) o vascolari addominali (aneurisma dell'aorta). Utili
informazioni di prima istanza nello shock possono essere anche raccolte mediante
ecocardiografia mono e bidimensionale. Mediante
questo esame è possibile praticare una diagnostica differenziale rapida fra tre
tipi di shock: quello causato da presenza di un versamento pericardico con
tamponamento cardiaco, quello causato da embolia polmonare massiva (riscontro di
aumento volumetrico delle cavità cardiache di destra), quello secondario a
shock cardiogeno primitivo (aumentata volumetria camere cardiache, ipocinesia
ventricolare, alterazioni valvolari). Altri
esami più sofisticati potranno essere necessari in casi particolari e ad essi
si dovrà ricorrere generalmente in seconda istanza. Misure di ordine specifico
MONITORAGGIO DELLE VARIE FUNZIONI E
TRATTAMENTO GENERALE
Monitoraggio
Nessun'altra
entità clinica come lo schock richiede un monitoraggio continuo ed attento
delle condizioni cliniche e delle funzioni cardiocircolatoria, respiratoria,
renale e della situazione metabolica. L'obiettivo è diretto al controllo dello
stato di shock, al perfezionamento della diagnosi etiologica, all'aggiustamento
dei dosaggi e del tipo di farmaci prescelti. A
questo scopo sarebbe opportuno disporre di una cartella apposita per la raccolta
dati, che permetta anche una rappresentazione grafica dell'andamento delle
variabili sotto controllo. Il
monitoraggio continuo dello shock è costituito da: A)
Monitoraggio dei segni vitali: comprende il controllo del livello di coscienza e
della frequenza cardiaca e respiratoria, della temperatura interna ed esterna. B)
Monitoraggio ECG: serve non solo nello shock cardiogeno ma anche negli altri
tipi di shock, in cui possono essere presenti aritmie secondarie a turbe
dell'equilibrio acido-base e/o idroelettrolitico. C)
Monitoraggio emodinamico, che comprende: a)
controllo della pressione arteriosa: il rilievo dei valori pressori con
sfigmomanometro riesce talora insoddisfacente, specie in casi di intensa
vasocostrizione periferica e nei casi di grave ipotensione e ridotta gettata
cardiaca. In centri attrezzati si ricorre all'incannulamento dell'arteria
radiale o femorale, per la misurazione diretta della pressione intraarteriosa;
questa metodica consente valutazioni precise dell'effetto di farmaci, quali i
vasodilatatori ed i simpatico-mimetici ed il prelievo di frequenti campioni di
sangue arterioso per emogasanalisi; b)
controllo della pressione venosa centrale (PVC).
È un parametro indispensabile per la valutazione della funzione
circolatoria e può essere facilmente misurato mediante incannulazione della
vena basilica o cefalica brachiale o della succlavia o della giugulare interna,
avendo cura che l'estremità del catetere sia situato a livello della cava
superiore. La PVC è normalmente al di sotto di 10-12 cm di H2O (0-7 mmHg); la
sua misura riflette la pressione atriale destra e quella ventricolare
telediastolica destra, il ritorno venoso e la pressione nelle strutture che
circondano il cuore e le grosse vene intratoraciche, ma non è un indice
sensibile delle pressioni nelle sezioni sinistre del cuore. Occorre
ricordare che la pressione in un distretto vascolare è rappresentata dal
prodotto del flusso per le resistenze. Il flusso (quantità di sangue in arrivo)
dipende essenzialmente dalla gettata cardiaca, le resistenze (difficoltà ad
alloggiare il sangue in arrivo) sono largamente influenzate dalla capacità
delle cavità cardiache ad accogliere il sangue in diastole (le cavità di
destra per la circolazione generale, quelle di sinistra per la circolazione
polmonare); quindi un inefficiente svuotamento cardiaco aumenta le resistenze.
Lo stesso avviene per un aumento del tono venoso che può essere secondario ad
una vasocostrizione venosa periferica per intervento riflesso dei barocettori in
risposta ad una brusca diminuzione della gettata cardiaca. Analogamente
l'aumento della PVC può essere influenzato da aumento della portat a cardiaca,
come può verificarsi in certe situazioni di shock settico
"iperdinamico", come si dirà fra breve. La
valutazione della PVC unita ad un dato clinico obiettivo (vasocostrizione =
estremità fredde; vasodilatazione = estremità calde) può essere molto
importante nella diagnostica differenziale dei vari tipi di shock. Pertanto
si potrà riscontrare PVC bassa od elevata o normale. PVC
bassa: esprime diminuzione di ritorno di volume ematico al cuore (riduzione di
massa circolante, cioè ipovolemia, che può essere "assoluta" per
perdita di sangue od altri liquidi o "relativa", di perdita del tono
vasomotore, come nello shock settico o neurogeno od anafilattico). Il
dato dovrà essere pertanto integrato dalla valutazione clinica del paziente e
di un'altra variabile emodinamica correlata cioè le resistenze periferiche, che
appaiono elevate nel primo caso (per "vasocostrizione") e diminuite
nel secondo caso (per "vasodilatazione" da caduta del tono
vasomotorio). PVC
elevata: esprime aumento di resistenza al riempimento diastolico delle cavità
cardiache destre come nel caso di alterazioni primitive della funzione di pompa
del cuore (shock "cardiogeno") o nel caso di ostruzione circolatoria
(shock "ostruttivo": tamponamento cardiaco od embolia polmonare), casi
in cui esisterà aumento delle resistenze periferiche
("vasocostrizione"). La PVC alta può esprimere anche aumento della
gittata cardiaca, come nello shock settico "iperdinamico", in cui la
gittata viene ad essere incrementata in seguito ad apertura di shunt
arteriolo-venulari e caduta delle resistenze periferiche a livello arteriolare
("vasodilatazione") . PVC
normale: non è chiaramente indicativa di per sé e va valutata in relazione al
quadro clinico ed agli altri indici emodinamici (vedi tab.14x).
Si deve tenere presente che è molto importante il rilievo, piuttosto facile,
della PVC, perché anche se questo indice non riflette in modo accurato le
pressioni di riempimento e la funzionalità del cuore sinistro, può tuttavia
essere utile per una loro valutazione seppure grossolana ed indiretta. A tal
fine più che il valore assoluto della PVC, sono importanti le sue variazioni ,
che rappresentano una utile guida nella somministrazione di liquidi; c)
valutazione della CWP (pressione polmonare occludente). Questa misurazione si
attua di solito solo nelle unità di terapia intensiva. Consiste in una tecnica
più complessa che comporta l'introduzione di un catetere nell'arteria
polmonare. I cateteri flottanti di Swan Ganz (vedi fig.04x)
sono caratterizzati dalla presenza di un piccolo palloncino gonfiabile vicino
all'estremità distale, che permette al catetere di essere trascinato dal flusso
sanguigno lungo le cavità cardiache fino ai rami dell'arteria polmonare.
Esistono cateteri a due vie (per gonfiare il palloncino e misurare le pressioni)
o a tre e quattro vie (che permettono lo studio della gittata cardiaca con il
metodo della termodiluizione). Ci
è così dato di conoscere: 1) la presione dell'arteria polmonare; 2) la
pressione polmonare occludente (dopo ancoraggio del palloncino gonfiato
all'estremo distale del circolo polmonare) che, in assenza di patologie
vascolari, è rappresentativa della pressione telediastolica del ventricolo
sinistro; 3) la gittata cardiaca. Il
valore normale della CWP è di circa 8-12 mmHg. La relazione tra questo valore
("precarico") e la gittata cardiaca è pressoché lineare per
pressioni comprese fra 8 e 18 mmHg. In altre parole un aumento della CWP entro
questo range comporta un miglioramento del riempimento ventricolare sinistro e
quindi della prestazione cardiaca. Oltre questi valori si assiste ad un
progressivo aumento della congestione polmonare fino all'edema polmonare (di
solito quando la CWP raggiunge livelli di 30 mmHg). La
CWP segue per lo più l'andamento della PVC, quando non vi sono discrepanze fra
cuore destro e cuore sinistro. La CWP è pertanto soprattutto utile nello shock
cardiogeno, permettendo di distinguere se una sindrome da bassa gittata sia
dovuta ad una insufficienza ventricolare sinistra (CWP elevata) o ad una
ipovolemia associata (CWP bassa). Più in generale una CWP maggiore di 15-18
mmHg sconsiglia infusioni per espandere la volemia. La
termodiluizione permette inoltre di monitorare la portata cardiaca; il suo
impiego è particolarmente utile perché consente il calcolo delle resistenze
periferiche sistemiche e polmonari in base alla formula: RPST
= PAMx80/PC RPT
= PMP x 80/PC ove
RPST = resistenze periferiche totali, RPT = resistenze polmonari totali, PAM
= pressione media (sistemica), PMP
= pressione media dell'arteria polmonare (che si ottiene a palloncino sgonfio),
PC = portata cardiaca. Sono
inoltre possibili le valutazioni di altri indici utili come l'indice sistolico
(IS) e l'indice di lavoro ventricolare sinistro (LVSWI) (vedi tab.15x
riassuntiva dei valori normali degli indici fin qui descritti) . D)
Monitoraggio della funzione renale. Il pre-shock e lo shock costituiscono una
indicazione all'inserimento di un catetere vescicale con dispositivo per la
misurazione della diuresi oraria (valori normali = 0,5-1/ml/kg/h; valori minimi
= 30 ml/h). L'oligoanuria
è uno dei segni più precoci dell'insorgenza dello stato di shock e la sua
comparsa precede molti altri segni di ipoperfusione tissutale conclamata. L'oligoanuria
"prerenale" o "funzionale" è dovuta alla diminuzione del
filtrato glomerurale ed all'aumento del riassorbimento tubulare. L'orina
presenta iperosmolarità (densità elevata) e bassa concentrazione di sodio
(sodiuria <30-40 mEq/l). Tale situazione di riduzione "funzionale"
della diuresi si risolve con la normalizzazione emodinamica (ormonale ed
idrosalina). Persistendo la noxa e lo stato di shock oligoanurico, si ha
evoluzione verso l'insufficienza renale acuta (IRA) dapprima tubulare
(tubulo-necrosi ischemica) e poi corticale (necrosi corticale con danno
irreversibile per il rene). Nei
pazienti con sospetta IRA vanno pertanto monitorati, oltre alla diuresi, i
seguenti parametri: azotemia, cratininemia, osmolarità plasmatica,
creatininuria, sodiuria, osmolarità e peso specifico orinario. Funzione
glomerulare: la velocità di filtrazione glomerulare (VFG) può essere calcolata
raccogliendo le orine per un'ora, misurandone la creatininuria e determinando la
creatininemia su un campione di sangue prelevato durante la raccolta di orine. Per
ottenere la VFG (valore normale = circa 100 ml/min) è sufficiente moltiplicare
la diuresi oraria (espressa in ml/min) per la creatininuria e dividere per la
creatininemia. Si considerano sicuramente patologici e compatibili con una IRA
valori inferiori a 30 ml/min. Funzione
tubulare: un'elevata sodiuria ( > 40 mEq/l) od un elevato rapporto Na
urinario/Na plasmatico esprimono un deficit della funzione tubulare. Può
essere utile per differenziare un'azotemia "pre-renale" da una IRA
(tubulonecrosi acuta) ricorrere alla determinazione della frazione di escrezione
del sodio: (sodio
urinario/sodio plasmatico) / (creatinina urin./creatinina plasm.) X 100 Se
la frazione di escrezione del sodio è superiore all'unità, il paziente ha una
necrosi tubulare acuta, altrimenti è più probabile che si tratti di
iperazotemia prerenale. Il
peso specifico (e l'osmolarità urinaria) sono indici di funzione tubulare.
Nell'IRA le orine diventano isostenuriche e si riduce la capacità di
concentrazione del rene che è espressa dalla diminuzione del rapporto osmolarità
urinaria/osmolarità plasmatica (valori normali = > 1,1). La
presenza di oligoanuria deve essere tenuta presente nella programmazione di ogni
intervento terapeutico (controllo del bilancio idrico, uso dei farmaci). E)
Monitoraggio della funzione respiratoria e metabolica. Emogasanalisi: per la
valutazione dello stato di shock sono necessari controlli ravvicinati di pH,
PaO2, PaCO2 e, attraverso l'utilizzazione di appositi nomogrammi, la derivazione
da questi parametri di indici importanti, ai fini della terapia, quali:
l'eccesso di base (BE), la concentrazione plasmatica di Na+, HCO3-, la
saturazione in O2 dell'emoglobina (02 Sat%). Nelle
fasi precoci i vari fattori patogenetici dello shock (trauma, ipotensione,
ipovolemia, sepsi) unitamente all'immissione in circolo di catecolamine,
stimolano i centri respiratori all'iperventilazione: pertanto il quadro EGA è
caratterizzato da lieve "alcalosi respiratoria" (pH lievemente
elevato, bicarbonati normali e PaCO2 diminuita). Col
sopravvenire di acidosi metabolica l'iperventilazione rappresenta un meccanismo
di compenso: lo stato di pre-shock può essere allora caratterizzato da PaCO2
bassa con bicarbonati che tendono a diminuire e con un pH che si mantiene ancora
nei limiti di norma. In
seguito, con il progredire dello shock, si potrà instaurare o un deficit
significativo di basi, non più compensato ("acidosi metabolica") o
un'"acidosi mista" metabolica e respiratoria, per il sopravvenire di
complicazioni del microcircolo polmonare, fino al grave quadro della sindrome da
insufficienza respiratoria acuta o ARDS (cosiddetto "polmone da
shock") caratterizzato da grave ipossia ed acidosi respiratoria (pH acido,
PaO2 fortemente diminuita, PaCO2 elevata). In
genere la PaO2 può essere poco alterata nelle fasi precoci dello shock, ma
tende ad abbassarsi in quelle più tardive.
È comunque caratteristicamente molto bassa nell'ARDS ed anche nell'EPA
(edema polmonare acuto) da shock cardiogeno. Da rilevare anche che la PaO2 può
essere inizialmente elevata nello shock settico "caldo" (per apertura
degli shunt arteriolo-capillari) . L'ipossiemia
secondaria all'alterazione degli scambi respiratori a livello polmonare rende
ancora più critica l'ossigenazione dei tessuti. Per poter avere un'informazione
precisa sull'apporto di ossigeno ai tessuti bisogna calcolare il consumo di O2
tissutale, cioè la differenza artero-venosa in ossigeno rapportata all'indice
cardiaco (la prognosi è tanto più infausta quanto più il consumo di O2 è
inferiore a 200 ml/min/m2). L'ossigenazione
del sangue venoso può essere tenuta in una certa considerazione come indice di
perfusione tissutale: se il sangue venoso appare particolarmente povero di 02,
in assenza di patologia generale, si ha l'impressione immediata della
compromissione circolatoria sistemica. L'acidosi
metabolica, soprattutto dovuta ad acidosi lattica e l'ipossia contribuiscono in
modo determinante all'evoluzione "irreversibile" dello shock.
È da tenere presente che la variabilità dell'etiopatogenesi dello shock
(sovrapposizione di più cause nello stesso paziente: ad esempio trauma +
emorragia + sepsi) può rendere l'interpretazione di alcuni quadri respiratori e
metabolici piuttosto complessa e difficoltosa. F)
Altre indagini di laboratorio. Il laboratorio inteso in senso tradizionale, può
apportare alcuni utili dati di supporto alla diagnosi di shock e per il
controllo della sua evoluzione. -Esame
emocromocitometrico: l'Ht non varia nella fase precoce dell'emorragia ma solo
successivamente, quando sopravviene l'emodiluizione, mentre è aumentato nella
ipovolemia da perdita idrosalina ed è normale nello shock settico e cardiogeno.
Nello shock settico può essere talora presente leucopenia, specie nelle sepsi
da gram negativi ed in soggetti immunodepressi. Il numero dei leucociti tuttavia
non è mai molto significativo nella diagnostica dello shock; la leucocitosi può
essere presente in tutti i tipi di shock (ad esempio settico, cardiogeno od
ipovolemico da disidratazione). -Elettroliti
plasmatici: la sodiemia per solito è poco indicativa (il suo aumento
costituisce un valido indice di iperosmolarità plasmatica); la potassiemia può
aumentare nello shock da crush syndrome o nelle sindromi emolitiche; la calcemia
può essere diminuita nel decorso della pancreatite acuta ed anche talora dopo
trasfusioni massive di sangue in ACD; la cloremia può essere aumentata in
relazione all'acidosi metabolica per perdita di basi, come nella diarrea (forme
di acidosi con gap anionico normale ed ipercloremia). -Lattati:
il loro aumento esprime l'indisponibilità di ossigeno ai fini delle
respirazioni cellulari (metabolismo anaerobico). Essi aumentano precocemente e
continuano ad aumentare nelle fasi iniziali di un trattamento efficace,
parallelamente alla diminuzione del pH (fenomeno di wash-out dai tessuti
riperfusi). Il livello di lattato è considerato un buon indice prognostico
dello shock (valori normali: 5-19 mg/dl = 0,5-2,2 mmol/l) -Enzimi
sierici: i valori di AST, CPK (o meglio CPK MB) ed LDH sono utili per la
diagnosi nello shock da infarto miocardico. I valori di AST, ALT, LDH, CPK,
amilasi, possono aumentare in tutti i tipi di shock, come espressione della
sofferenza metabolica poliviscerale. Da rilevare a questo proposito che gli
aumenti di questi enzimi non sono precoci; essi compaiono in genere dopo 24 e più
ore dall'inizio della sintomatologia, sono legati anch'essi al fenomeno del
wash-out, sono tanto più alti quanto più esteso è stato il danno tissutale e
migliore la riperfusione.
È frequente il riscontro di valori elevatissimi degli enzimi suddetti
nei pazienti che hanno superato uno stato di shock noto, mentre d'altro canto
questo stesso riscontro di alti valori enzimatici può rappresentare un indice
indicativo dl un pregresso shock non diagnosticato, come può avvenire prima del
ricovero in Ospedale. -Aspetto
emocoagulativo: in tutti gli stati di shock (particolarmente in quello settico)
esistono disturbi in senso procoagulativo (per azione delle tromboplastine
tissutali attivate dalla ipoperfusione, per proteasi circolanti, per
aggregazione piastrinica ecc.). Contemporaneamente
si instaura spesso un'attività fibrinolitica che tende a mantenere in
equilibrio la bilancia emostatica; se questo bilancio si squilibra può
verificarsi la coagulopatia da consumo e la iperfibrinolisi. Si può cioè
arrivare al quadro della CID (coagulazione intravascolare disseminata). Tale
squilibrio emostatico è anche aggravato dall'ipoperfusione del fegato, che non
sintetizza più i fattori che intervengono nel meccanismo coagulativo quali:
protrombina, fibrinogeno, antitrombina III ecc. In
caso di iperfibrinolisi è importante distinguere se essa è secondaria ad una
coagulopatia da consumo (CID) o se l'iperfibrinolisi è primaria, essendo
diversi i provvedimenti terapeutici che si debbono adottare. Utile pertanto
praticare i seguenti esami: conteggio delle piastrine, PT, PTT, fibrinogeno,
FDP, tempo di trombina. Tali parametri vanno monitorati, in quanto la CID è un
fenomeno "dinamico". La
CID è caratterizzata sostanzialmente da: -piastrine
nettamente diminuite; -tempo
di Quick allungato; -PTT
allungato; -fibrinogeno
diminuito o in diminuzione rispetto a valori precedenti; -FDP
aumentati; -AT
III diminuita (nell'80% dei casi); -test
di paracoagulazione (etanolo, solfato di protamina) nettamente positivi; -
segni di frammentazione eritrocitaria. Nella
iperfibrinolisi primaria il numero delle piastrine è per solito normale, così
come il test di paracoagulazione, mentre sono ridotti fibrinogeno, tempo di
Quick, PTT ed aumentati gli FDP. Può
essere difficile in caso di diatesi emorragica distinguere fra CID, scatenata
dallo shock e malattia epatica acuta con deficit di sintesi di fattori
coagulativi (in tali casi può essere utile il dosaggio della vitamina
antiemofilica VIII, che non è di sintesi epatica). Ricerca di indici di attività di alcuni
fattori patogenetici dello shock.
Altri
esami più sofisticati, che è possibile eseguire solo in laboratori
particolarmente specializzati, utili soprattuto nelle fasi precoci dello shock
possono essere: 1.
Il dosaggio della "cachessina" o tumor necrosis factor (TNF) che è il
mediatore della endotossina ed i cui valori si elevano significativamente nello
shock (particolarmente "settico" e "traumatico"). 2.
Il dosaggio delle elastasi neutrofile, i cui valori riflettono l'attivazione
granulocitaria in risposta a stimoli diversi (vari tipi di shock, sepsi). Anche
la valutazione della chemiluminescenza dei neutrofili incubati e dell'attività
mieloperossidasica sono considerati validi indici di attività battericida
granulocitaria. 3.
Il dosaggio di alcuni indici di ipergenerazione di radicali liberi di ossigeno:
dosaggio della malonildialdeide (MDA) che aumenta nello shock ed è un indice di
lipoperossidazione della membrana cellulare; il dosaggio del glutatione
intraeritrocitario e plasmatico (sostanza "scavenger"
antiperossidasica) che si trova ridotto per iperconsumo negli stati di shock (ciò
è stato dimostrato in diversi lavori, ed anche da noi in uno studio su 22
pazienti ricoverati presso il reparto di Medicina d'Urgenza in varie condizioni
di shock). 4.
Il dosaggio dei livelli della fibronectina opsonica. La fibronectina è una
glicoproteina che ha un ruolo importante nella funzione del SRI, regolandone
l'attività fagocitaria di filtro per batteri, componenti del complemento,
membrane cellulari, collageno, particelle varie. Essa
è significativamente diminuita in tutte le situazioni in cui si verifica
depressione del SRI, in particolare nel post-trauma e nella sepsi, ed è
pertanto usata come indice, non invasivo, dell'attività funzionale del SRI. 5.
Il dosaggio di catepsine o di altre proteasi che si liberano nello shock, di
frazioni del complemento attivato (C1q), del PAF, della proteina C reattiva, ed
altri esami ancora attualmente in fase di sperimentazione e di studio. |
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