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Aspetti clinici

La diagnosi di shock conclamato è per lo più facile; più complicato può essere individuare la forma particolare in causa ed il suo meccanismo fisiopatologico.

La vera difficoltà consiste tuttavia nel riconoscere gli aspetti clinici "iniziali" (valutazione della gravità e dello stadio dello shock).

GRAVITÀ DELLO SHOCK

Tipicamente i pazienti che sviluppano uno shock passano attraverso tre stadi che possiamo considerare espressioni di tre diversi gradi di severità della sindrome.

Il passaggio attraverso questi tre stadi può avvenire rapidamente o può evolvere gradualmente, essendo condizionato dalla intensità e persistenza del meccanismo causale.

Primo stadio: shock lieve o pre-shock. Può essere difficile da cogliere perché i meccanismi compensatori riescono a mantenere valori pressori pressoché normali. Non vi è contrazione della diuresi. Può essere presente ipotensione posturale.   È presente tachicardia. A causa della vasocostrizione cutanea la cute è fredda e pallida ("tachicardia algida normotesa"). Il paziente è cosciente, può essere lievemente agitato ed accusare sensazione di freddo.

Secondo stadio: shock moderato. In questo stadio la pressione arteriosa comincia a declinare (pressione sistolica <90 mmHg), è presente tachicardia (la frequenza sale anche fino a 120/min), la diuresi scende sotto 0,5 ml/kg/h, la cute può essere sudata, pallida o con marezzature cianotiche ("tachicardia algida ipotesa"). Il paziente si presenta irrequieto o agitato talora lievemente confuso. Se coronaropatico, può presentarsi con crisi anginose.

Terzo stadio: shock severo. La perfusione degli organi è ulteriormente compromessa e le manifestazioni cliniche sono legate alla riduzione dei flussi coronarico e cerebrale ed alla liberazione in circolo dei prodotti della degradazione cellulare. Compare obnubilamente psichico, fino alla comparsa di sopore profondo e coma. La pressione arteriosa non è misurabile, la frequenza del polso è molto elevata ( > 120/min), la cute di colorito grigiastro, cianotica, fredda e madida di sudore appiccicaticcio. Compaiono aritmie cardiache, segni di insufficienza respiratoria (dovuti all'edema polmonare o all'ARDS). Il paziente diventa anurico, possono comparire disturbi della coagulazione legati alla comparsa della CID (coagulazione intravascolare disseminata).

  È questo lo stadio dello shock per lo più irreversibile, o comunque gravato da alta mortalità, o con postumi severi.

La tabella 13 sintetizza i vari stadi dello shock ipovolemico emorragico correlando i segni clinici con l'entità dell'emorragia.

Deve tuttavia essere ben chiaro che non solo è importante la valutazione precoce dello stato di shock, ma anche e soprattutto la individuazione della sua causa.

RICONOSCIMENTO DI UNO STATO DI SHOCK

  È legato alla presenza di almeno due delle seguenti condizioni:

a) P.A. massima < 90 mmHg o diminuzione della stessa di 40 mmHg dai livelli basali;

b) flusso orinario <0,5 ml/kg/h;

c) riduzione del flusso ematico periferico: cute fredda ed umida (estremità cianotiche, marezzature cutanee);

d) alterazioni dello stato mentale;

e) acidosi metabolica.

  È importante ricordare che non bisogna confondere i valori della P.A. con il grado di perfusione tissutale (vi possono essere pazienti ipotesi non in shock e pazienti normotesi in shock).

Occorre precisare che solo tre dei criteri su elencati (a-c-d) sono clinici e quindi disponibili al primo approccio con l'ammalato, gli altri due (e-b) si avvalgono di esami di laboratorio (EGA) e di una osservazione nel tempo (diuresi oraria).

 

Segni clinici del cosiddetto pre-shock

Vanno ricercati sempre in pazienti con sospetto anamnestico o conosciuti come a rischio di shock (vedi le varie classificazioni riportate nella prima parte).

Sono elementi di sospetto:

- aumento inspiegabile della frequenza cardiaca;

- ipotermia o caduta più o meno improvvisa della temperatura cutanea;

- caduta della pressione arteriosa sistolica o comparsa di ipotensione posturale (diminuzione dopo 2'-4-' di almeno 20 mmHg nella posizione seduta a gambe pendenti dal bordo del letto o meglio, qualora possibile, in posizione eretta)                Contemporaneamente si osserva anche  aumento della frequenza del polso di almeno 15 battiti/min. (Naturalmente occorre escludere le ipotensioni ortostatiche secondarie a neuropatia autonomica o ad uso di farmaci antiipertensivi!).

 

Misure di ordine generale

PREOSPEDALIERE

Applicare subito misure generali di sostegno alla circolazione ed alla respirazione.

1. Posizione: il paziente va posto in posizione supina per favorire il ritorno venoso. Va tenuto coperto nel trasporto in Ospedale, per prevenire perdite di calore.

2. Arrestare un'evidente emorragia esterna, con compressione manuale diretta.

3. Controllare la pervietà delle vie aeree ed eventualmente mantenerla con cannula di Mayo.

4. Somministrare se possibile ossigeno,mediante sondino nasale o maschera facciale, a 5 l/min (con questo flusso si ottiene una concentrazione di O2 di circa                 il 40%).

5. Iniziare infusione endovenosa salina (500 ml di soluzione fisiologica), a meno che il paziente presenti segni di sovraccarico idrico (rumori polmonari umidi, turgore delle vene del collo).

6. Tranquillizzare il paziente.

7. Sedare il dolore: va bene somministrare piccole dosi di morfina e.v. (2-4 mg, da ripetere eventualmente dopo qualche minuto).

8. Ricoverare in ospedale, possibilmente in unità di cure intensive.

 

IN OSPEDALE

- Porre il paziente su lettino o barella apposita per eventuali esami Rx. Spogliare rapidamente il paziente senza manipolazioni violente o cambiamenti bruschi di posizione, pericolosi perché possono aggravare uno stato di shock, eventualmente tagliare i vestiti.

- Controllare i segni vitali.

- Praticare un primo esame fisico sommario allo scopo di individuare la causa primaria dello shock e dare inizio al più presto alle misure specifiche atte a correggerlo (l'esame del dorso si fa facendo ruotare il paziente su di un lato e non facendolo sedere).

- Somministrare (o continuare) l'erogazione dell'ossigeno.

- Reperire un accesso venoso che permetta infusioni venose rapide di qualsiasi sostanza (impiego di aghi cannule di 16 o 18 G o cateteri venosi tipo "intrafusor" o simili).

- Ricercare o utilizzare (se già preesistente) un secondo accesso venoso, che servirà anche per eseguire prelievi di sangue da inviare al laboratorio.

- Gli esami ematochimici di routine da richiedere sin dal primo approccio sono: glicemia, azotemia, creatininemia, emocromocitometrico (compreso piastrine), elettroliti, enzimi: AST- ALT- CPKLDH, tempo di Quick, PTT, fibrinogeno, ed emogasanalisi arteriosa (EGA). Campioni di sangue ed orine per emo- ed urocoltura potranno anche essere inviati al laboratorio,  se successivamente ritenuto necessario.

- Posizionare un catetere vescicale a permanenza, con dispositivo per la misurazione della diuresi oraria.

A questo punto occorre approfondire l'esame anamnestico e clinico e praticare esami strumentali.

Una breve storia clinica può essere raccolta direttamente dal paziente o dai familiari, da eventuali testimoni, o dal personale stesso dell'ambulanza.

  È evidente l'importanza che possono avere, nell'orientare verso un tipo di shock piuttosto che verso un altro, il riscontro di sintomi di infarto miocardico o di altra cardiopatia, di assunzione o di iniezione di farmaci, di traumi pregressi toracici od addominali, di infezioni recenti, di perdite idriche (vomito, diarrea) od ematiche (emorragie digestive), di punture di insetti ecc.

Anche un esame fisico più approfondito permetterà un migliore indirizzo diagnostico: sarà importante il rilievo della presenza di febbre (shock settico), di giugulari turgide (shock ostruttivo o cardiogeno), di edema laringeo, broncospamo, orticaria (shock anafilattico), di aritmie o di reperti anomali cardiaci o di edema polmonare acuto (shock cardiogeno, spesso da complicanze infartuali), di masse pulsanti e/o dolori addominali (shock emorragico da rottura di aneurisma dell'aorta, shock ipovolemico o "misto" da pancreatite, da infarto intestinale), di sangue all'esplorazione rettale (shock da sanguinamento digestivo), di alterazioni di tipo neurologico (shock "distributivo") e così via.

Gli esami strumentali urgenti di primo approccio sono:

-misurazione della temperatura cutanea e rettale;

-elettrocardiogramma (infarto, aritmie ecc.);

-Rx torace (aneurisma aortico, versamenti pleuro-pericardici, pueumotorace acuto massivo ecc.).

Naturalmente altrettanto urgenti ed importanti, in casi selezionati, sono la radiografia dell'addome diretto, in caso di addome acuto da perforazione di visceri o da occlusione intestinale, l'ecotomografia addominale in caso di patologie traumatiche (emorragie interne) o vascolari addominali (aneurisma dell'aorta).

Utili informazioni di prima istanza nello shock possono essere anche raccolte mediante ecocardiografia mono e bidimensionale.

Mediante questo esame è possibile praticare una diagnostica differenziale rapida fra tre tipi di shock: quello causato da presenza di un versamento pericardico con tamponamento cardiaco, quello causato da embolia polmonare massiva (riscontro di aumento volumetrico delle cavità cardiache di destra), quello secondario a shock cardiogeno primitivo (aumentata volumetria camere cardiache, ipocinesia ventricolare, alterazioni valvolari).

Altri esami più sofisticati potranno essere necessari in casi particolari e ad essi si dovrà ricorrere generalmente in seconda istanza.

 

Misure di ordine specifico

MONITORAGGIO DELLE VARIE FUNZIONI E TRATTAMENTO GENERALE

Monitoraggio  

Nessun'altra entità clinica come lo schock richiede un monitoraggio continuo ed attento delle condizioni cliniche e delle funzioni cardiocircolatoria, respiratoria, renale e della situazione metabolica. L'obiettivo è diretto al controllo dello stato di shock, al perfezionamento della diagnosi etiologica, all'aggiustamento dei dosaggi e del tipo di farmaci prescelti.

A questo scopo sarebbe opportuno disporre di una cartella apposita per la raccolta dati, che permetta anche una rappresentazione grafica dell'andamento delle variabili sotto controllo.

Il monitoraggio continuo dello shock è costituito da:

A) Monitoraggio dei segni vitali: comprende il controllo del livello di coscienza e della frequenza cardiaca e respiratoria, della temperatura interna ed esterna.

B) Monitoraggio ECG: serve non solo nello shock cardiogeno ma anche negli altri tipi di shock, in cui possono essere presenti aritmie secondarie a turbe dell'equilibrio acido-base e/o idroelettrolitico.

C) Monitoraggio emodinamico, che comprende:

a) controllo della pressione arteriosa: il rilievo dei valori pressori con sfigmomanometro riesce talora insoddisfacente, specie in casi di intensa vasocostrizione periferica e nei casi di grave ipotensione e ridotta gettata cardiaca. In centri attrezzati si ricorre all'incannulamento dell'arteria radiale o femorale, per la misurazione diretta della pressione intraarteriosa; questa metodica consente valutazioni precise dell'effetto di farmaci, quali i vasodilatatori ed i simpatico-mimetici ed il prelievo di frequenti campioni di sangue arterioso per emogasanalisi;

b) controllo della pressione venosa centrale (PVC).   È un parametro indispensabile per la valutazione della funzione circolatoria e può essere facilmente misurato mediante incannulazione della vena basilica o cefalica brachiale o della succlavia o della giugulare interna, avendo cura che l'estremità del catetere sia situato a livello della cava superiore. La PVC è normalmente al di sotto di 10-12 cm di H2O (0-7 mmHg); la sua misura riflette la pressione atriale destra e quella ventricolare telediastolica destra, il ritorno venoso e la pressione nelle strutture che circondano il cuore e le grosse vene intratoraciche, ma non è un indice sensibile delle pressioni nelle sezioni sinistre del cuore.

Occorre ricordare che la pressione in un distretto vascolare è rappresentata dal prodotto del flusso per le resistenze. Il flusso (quantità di sangue in arrivo) dipende essenzialmente dalla gettata cardiaca, le resistenze (difficoltà ad alloggiare il sangue in arrivo) sono largamente influenzate dalla capacità delle cavità cardiache ad accogliere il sangue in diastole (le cavità di destra per la circolazione generale, quelle di sinistra per la circolazione polmonare); quindi un inefficiente svuotamento cardiaco aumenta le resistenze. Lo stesso avviene per un aumento del tono venoso che può essere secondario ad una vasocostrizione venosa periferica per intervento riflesso dei barocettori in risposta ad una brusca diminuzione della gettata cardiaca.

Analogamente l'aumento della PVC può essere influenzato da aumento della portat a cardiaca, come può verificarsi in certe situazioni di shock settico "iperdinamico", come si dirà fra breve.

La valutazione della PVC unita ad un dato clinico obiettivo (vasocostrizione = estremità fredde; vasodilatazione = estremità calde) può essere molto importante nella diagnostica differenziale dei vari tipi di shock.

Pertanto si potrà riscontrare PVC bassa od elevata o normale.

PVC bassa: esprime diminuzione di ritorno di volume ematico al cuore (riduzione di massa circolante, cioè ipovolemia, che può essere "assoluta" per perdita di sangue od altri liquidi o "relativa", di perdita del tono vasomotore, come nello shock settico o neurogeno od anafilattico).

Il dato dovrà essere pertanto integrato dalla valutazione clinica del paziente e di un'altra variabile emodinamica correlata cioè le resistenze periferiche, che appaiono elevate nel primo caso (per "vasocostrizione") e diminuite nel secondo caso (per "vasodilatazione" da caduta del tono vasomotorio).

PVC elevata: esprime aumento di resistenza al riempimento diastolico delle cavità cardiache destre come nel caso di alterazioni primitive della funzione di pompa del cuore (shock "cardiogeno") o nel caso di ostruzione circolatoria (shock "ostruttivo": tamponamento cardiaco od embolia polmonare), casi in cui esisterà aumento delle resistenze periferiche ("vasocostrizione"). La PVC alta può esprimere anche aumento della gittata cardiaca, come nello shock settico "iperdinamico", in cui la gittata viene ad essere incrementata in seguito ad apertura di shunt arteriolo-venulari e caduta delle resistenze periferiche a livello arteriolare ("vasodilatazione") .

PVC normale: non è chiaramente indicativa di per sé e va valutata in relazione al quadro clinico ed agli altri indici emodinamici (vedi tab.14x). Si deve tenere presente che è molto importante il rilievo, piuttosto facile, della PVC, perché anche se questo indice non riflette in modo accurato le pressioni di riempimento e la funzionalità del cuore sinistro, può tuttavia essere utile per una loro valutazione seppure grossolana ed indiretta. A tal fine più che il valore assoluto della PVC, sono importanti le sue variazioni , che rappresentano una utile guida nella somministrazione di liquidi;

c) valutazione della CWP (pressione polmonare occludente). Questa misurazione si attua di solito solo nelle unità di terapia intensiva. Consiste in una tecnica più complessa che comporta l'introduzione di un catetere nell'arteria polmonare. I cateteri flottanti di Swan Ganz (vedi fig.04x) sono caratterizzati dalla presenza di un piccolo palloncino gonfiabile vicino all'estremità distale, che permette al catetere di essere trascinato dal flusso sanguigno lungo le cavità cardiache fino ai rami dell'arteria polmonare. Esistono cateteri a due vie (per gonfiare il palloncino e misurare le pressioni) o a tre e quattro vie (che permettono lo studio della gittata cardiaca con il metodo della termodiluizione).

Ci è così dato di conoscere: 1) la presione dell'arteria polmonare; 2) la pressione polmonare occludente (dopo ancoraggio del palloncino gonfiato all'estremo distale del circolo polmonare) che, in assenza di patologie vascolari, è rappresentativa della pressione telediastolica del ventricolo sinistro; 3) la gittata cardiaca.

Il valore normale della CWP è di circa 8-12 mmHg. La relazione tra questo valore ("precarico") e la gittata cardiaca è pressoché lineare per pressioni comprese fra 8 e 18 mmHg. In altre parole un aumento della CWP entro questo range comporta un miglioramento del riempimento ventricolare sinistro e quindi della prestazione cardiaca. Oltre questi valori si assiste ad un progressivo aumento della congestione polmonare fino all'edema polmonare (di solito quando la CWP raggiunge livelli di 30 mmHg).

La CWP segue per lo più l'andamento della PVC, quando non vi sono discrepanze fra cuore destro e cuore sinistro. La CWP è pertanto soprattutto utile nello shock cardiogeno, permettendo di distinguere se una sindrome da bassa gittata sia dovuta ad una insufficienza ventricolare sinistra (CWP elevata) o ad una ipovolemia associata (CWP bassa). Più in generale una CWP maggiore di 15-18 mmHg sconsiglia infusioni per espandere la volemia.

La termodiluizione permette inoltre di monitorare la portata cardiaca; il suo impiego è particolarmente utile perché consente il calcolo delle resistenze periferiche sistemiche e polmonari in base alla formula:

RPST = PAMx80/PC

RPT = PMP x 80/PC

ove RPST = resistenze periferiche totali, RPT = resistenze polmonari totali,

PAM = pressione media (sistemica),

PMP = pressione media dell'arteria polmonare (che si ottiene a palloncino sgonfio), PC = portata cardiaca.

Sono inoltre possibili le valutazioni di altri indici utili come l'indice sistolico (IS) e l'indice di lavoro ventricolare sinistro (LVSWI) (vedi tab.15x riassuntiva dei valori normali degli indici fin qui descritti) .

D) Monitoraggio della funzione renale. Il pre-shock e lo shock costituiscono una indicazione all'inserimento di un catetere vescicale con dispositivo per la misurazione della diuresi oraria (valori normali = 0,5-1/ml/kg/h; valori minimi = 30 ml/h).

L'oligoanuria è uno dei segni più precoci dell'insorgenza dello stato di shock e la sua comparsa precede molti altri segni di ipoperfusione tissutale conclamata.

L'oligoanuria "prerenale" o "funzionale" è dovuta alla diminuzione del filtrato glomerurale ed all'aumento del riassorbimento tubulare. L'orina presenta iperosmolarità (densità elevata) e bassa concentrazione di sodio (sodiuria <30-40 mEq/l). Tale situazione di riduzione "funzionale" della diuresi si risolve con la normalizzazione emodinamica (ormonale ed idrosalina). Persistendo la noxa e lo stato di shock oligoanurico, si ha evoluzione verso l'insufficienza renale acuta (IRA) dapprima tubulare (tubulo-necrosi ischemica) e poi corticale (necrosi corticale con danno irreversibile per il rene).

Nei pazienti con sospetta IRA vanno pertanto monitorati, oltre alla diuresi, i seguenti parametri: azotemia, cratininemia, osmolarità plasmatica, creatininuria, sodiuria, osmolarità e peso specifico orinario.

Funzione glomerulare: la velocità di filtrazione glomerulare (VFG) può essere calcolata raccogliendo le orine per un'ora, misurandone la creatininuria e determinando la creatininemia su un campione di sangue prelevato durante la raccolta di orine.

Per ottenere la VFG (valore normale = circa 100 ml/min) è sufficiente moltiplicare la diuresi oraria (espressa in ml/min) per la creatininuria e dividere per la creatininemia. Si considerano sicuramente patologici e compatibili con una IRA valori inferiori a 30 ml/min.

Funzione tubulare: un'elevata sodiuria ( > 40 mEq/l) od un elevato rapporto Na urinario/Na plasmatico esprimono un deficit della funzione tubulare.

Può essere utile per differenziare un'azotemia "pre-renale" da una IRA (tubulonecrosi acuta) ricorrere alla determinazione della frazione di escrezione del sodio:

(sodio urinario/sodio plasmatico) / (creatinina urin./creatinina plasm.) X 100

Se la frazione di escrezione del sodio è superiore all'unità, il paziente ha una necrosi tubulare acuta, altrimenti è più probabile che si tratti di iperazotemia prerenale.

Il peso specifico (e l'osmolarità urinaria) sono indici di funzione tubulare. Nell'IRA le orine diventano isostenuriche e si riduce la capacità di concentrazione del rene che è espressa dalla diminuzione del rapporto osmolarità urinaria/osmolarità plasmatica (valori normali = > 1,1).

La presenza di oligoanuria deve essere tenuta presente nella programmazione di ogni intervento terapeutico (controllo del bilancio idrico, uso dei farmaci).

E) Monitoraggio della funzione respiratoria e metabolica. Emogasanalisi: per la valutazione dello stato di shock sono necessari controlli ravvicinati di pH, PaO2, PaCO2 e, attraverso l'utilizzazione di appositi nomogrammi, la derivazione da questi parametri di indici importanti, ai fini della terapia, quali: l'eccesso di base (BE), la concentrazione plasmatica di Na+, HCO3-, la saturazione in O2 dell'emoglobina (02 Sat%).

Nelle fasi precoci i vari fattori patogenetici dello shock (trauma, ipotensione, ipovolemia, sepsi) unitamente all'immissione in circolo di catecolamine, stimolano i centri respiratori all'iperventilazione: pertanto il quadro EGA è caratterizzato da lieve "alcalosi respiratoria" (pH lievemente elevato, bicarbonati normali e PaCO2 diminuita).

Col sopravvenire di acidosi metabolica l'iperventilazione rappresenta un meccanismo di compenso: lo stato di pre-shock può essere allora caratterizzato da PaCO2 bassa con bicarbonati che tendono a diminuire e con un pH che si mantiene ancora nei limiti di norma.

In seguito, con il progredire dello shock, si potrà instaurare o un deficit significativo di basi, non più compensato ("acidosi metabolica") o un'"acidosi mista" metabolica e respiratoria, per il sopravvenire di complicazioni del microcircolo polmonare, fino al grave quadro della sindrome da insufficienza respiratoria acuta o ARDS (cosiddetto "polmone da shock") caratterizzato da grave ipossia ed acidosi respiratoria (pH acido, PaO2 fortemente diminuita, PaCO2 elevata).

In genere la PaO2 può essere poco alterata nelle fasi precoci dello shock, ma tende ad abbassarsi in quelle più tardive.   È comunque caratteristicamente molto bassa nell'ARDS ed anche nell'EPA (edema polmonare acuto) da shock cardiogeno. Da rilevare anche che la PaO2 può essere inizialmente elevata nello shock settico "caldo" (per apertura degli shunt arteriolo-capillari) .

L'ipossiemia secondaria all'alterazione degli scambi respiratori a livello polmonare rende ancora più critica l'ossigenazione dei tessuti. Per poter avere un'informazione precisa sull'apporto di ossigeno ai tessuti bisogna calcolare il consumo di O2 tissutale, cioè la differenza artero-venosa in ossigeno rapportata all'indice cardiaco (la prognosi è tanto più infausta quanto più il consumo di O2 è inferiore a 200 ml/min/m2).

L'ossigenazione del sangue venoso può essere tenuta in una certa considerazione come indice di perfusione tissutale: se il sangue venoso appare particolarmente povero di 02, in assenza di patologia generale, si ha l'impressione immediata della compromissione circolatoria sistemica.

L'acidosi metabolica, soprattutto dovuta ad acidosi lattica e l'ipossia contribuiscono in modo determinante all'evoluzione "irreversibile" dello shock.

  È da tenere presente che la variabilità dell'etiopatogenesi dello shock (sovrapposizione di più cause nello stesso paziente: ad esempio trauma + emorragia + sepsi) può rendere l'interpretazione di alcuni quadri respiratori e metabolici piuttosto complessa e difficoltosa.

F) Altre indagini di laboratorio. Il laboratorio inteso in senso tradizionale, può apportare alcuni utili dati di supporto alla diagnosi di shock e per il controllo della sua evoluzione.

-Esame emocromocitometrico: l'Ht non varia nella fase precoce dell'emorragia ma solo successivamente, quando sopravviene l'emodiluizione, mentre è aumentato nella ipovolemia da perdita idrosalina ed è normale nello shock settico e cardiogeno. Nello shock settico può essere talora presente leucopenia, specie nelle sepsi da gram negativi ed in soggetti immunodepressi. Il numero dei leucociti tuttavia non è mai molto significativo nella diagnostica dello shock; la leucocitosi può essere presente in tutti i tipi di shock (ad esempio settico, cardiogeno od ipovolemico da disidratazione).

-Elettroliti plasmatici: la sodiemia per solito è poco indicativa (il suo aumento costituisce un valido indice di iperosmolarità plasmatica); la potassiemia può aumentare nello shock da crush syndrome o nelle sindromi emolitiche; la calcemia può essere diminuita nel decorso della pancreatite acuta ed anche talora dopo trasfusioni massive di sangue in ACD; la cloremia può essere aumentata in relazione all'acidosi metabolica per perdita di basi, come nella diarrea (forme di acidosi con gap anionico normale ed ipercloremia).

-Lattati: il loro aumento esprime l'indisponibilità di ossigeno ai fini delle respirazioni cellulari (metabolismo anaerobico). Essi aumentano precocemente e continuano ad aumentare nelle fasi iniziali di un trattamento efficace, parallelamente alla diminuzione del pH (fenomeno di wash-out dai tessuti riperfusi). Il livello di lattato è considerato un buon indice prognostico dello shock (valori normali: 5-19 mg/dl = 0,5-2,2 mmol/l)

-Enzimi sierici: i valori di AST, CPK (o meglio CPK MB) ed LDH sono utili per la diagnosi nello shock da infarto miocardico. I valori di AST, ALT, LDH, CPK, amilasi, possono aumentare in tutti i tipi di shock, come espressione della sofferenza metabolica poliviscerale. Da rilevare a questo proposito che gli aumenti di questi enzimi non sono precoci; essi compaiono in genere dopo 24 e più ore dall'inizio della sintomatologia, sono legati anch'essi al fenomeno del wash-out, sono tanto più alti quanto più esteso è stato il danno tissutale e migliore la riperfusione.

  È frequente il riscontro di valori elevatissimi degli enzimi suddetti nei pazienti che hanno superato uno stato di shock noto, mentre d'altro canto questo stesso riscontro di alti valori enzimatici può rappresentare un indice indicativo dl un pregresso shock non diagnosticato, come può avvenire prima del ricovero in Ospedale.

-Aspetto emocoagulativo: in tutti gli stati di shock (particolarmente in quello settico) esistono disturbi in senso procoagulativo (per azione delle tromboplastine tissutali attivate dalla ipoperfusione, per proteasi circolanti, per aggregazione piastrinica ecc.).

Contemporaneamente si instaura spesso un'attività fibrinolitica che tende a mantenere in equilibrio la bilancia emostatica; se questo bilancio si squilibra può verificarsi la coagulopatia da consumo e la iperfibrinolisi. Si può cioè arrivare al quadro della CID (coagulazione intravascolare disseminata). Tale squilibrio emostatico è anche aggravato dall'ipoperfusione del fegato, che non sintetizza più i fattori che intervengono nel meccanismo coagulativo quali: protrombina, fibrinogeno, antitrombina III ecc.

In caso di iperfibrinolisi è importante distinguere se essa è secondaria ad una coagulopatia da consumo (CID) o se l'iperfibrinolisi è primaria, essendo diversi i provvedimenti terapeutici che si debbono adottare. Utile pertanto praticare i seguenti esami: conteggio delle piastrine, PT, PTT, fibrinogeno, FDP, tempo di trombina. Tali parametri vanno monitorati, in quanto la CID è un fenomeno "dinamico".

La CID è caratterizzata sostanzialmente da:

-piastrine nettamente diminuite;

-tempo di Quick allungato;

-PTT allungato;

-fibrinogeno diminuito o in diminuzione rispetto a valori precedenti;

-FDP aumentati;

-AT III diminuita (nell'80% dei casi);

-test di paracoagulazione (etanolo, solfato di protamina) nettamente positivi;

- segni di frammentazione eritrocitaria.

Nella iperfibrinolisi primaria il numero delle piastrine è per solito normale, così come il test di paracoagulazione, mentre sono ridotti fibrinogeno, tempo di Quick, PTT ed aumentati gli FDP.

Può essere difficile in caso di diatesi emorragica distinguere fra CID, scatenata dallo shock e malattia epatica acuta con deficit di sintesi di fattori coagulativi (in tali casi può essere utile il dosaggio della vitamina antiemofilica VIII, che non è di sintesi epatica).

Ricerca di indici di attività di alcuni fattori patogenetici dello shock.

Altri esami più sofisticati, che è possibile eseguire solo in laboratori particolarmente specializzati, utili soprattuto nelle fasi precoci dello shock possono essere:

1. Il dosaggio della "cachessina" o tumor necrosis factor (TNF) che è il mediatore della endotossina ed i cui valori si elevano significativamente nello shock (particolarmente "settico" e "traumatico").

2. Il dosaggio delle elastasi neutrofile, i cui valori riflettono l'attivazione granulocitaria in risposta a stimoli diversi (vari tipi di shock, sepsi). Anche la valutazione della chemiluminescenza dei neutrofili incubati e dell'attività mieloperossidasica sono considerati validi indici di attività battericida granulocitaria.

3. Il dosaggio di alcuni indici di ipergenerazione di radicali liberi di ossigeno: dosaggio della malonildialdeide (MDA) che aumenta nello shock ed è un indice di lipoperossidazione della membrana cellulare; il dosaggio del glutatione intraeritrocitario e plasmatico (sostanza "scavenger" antiperossidasica) che si trova ridotto per iperconsumo negli stati di shock (ciò è stato dimostrato in diversi lavori, ed anche da noi in uno studio su 22 pazienti ricoverati presso il reparto di Medicina d'Urgenza in varie condizioni di shock).

4. Il dosaggio dei livelli della fibronectina opsonica. La fibronectina è una glicoproteina che ha un ruolo importante nella funzione del SRI, regolandone l'attività fagocitaria di filtro per batteri, componenti del complemento, membrane cellulari, collageno, particelle varie.

Essa è significativamente diminuita in tutte le situazioni in cui si verifica depressione del SRI, in particolare nel post-trauma e nella sepsi, ed è pertanto usata come indice, non invasivo, dell'attività funzionale del SRI.

5. Il dosaggio di catepsine o di altre proteasi che si liberano nello shock, di frazioni del complemento attivato (C1q), del PAF, della proteina C reattiva, ed altri esami ancora attualmente in fase di sperimentazione e di studio.  

  Questa pagina è stata modificata in data :28/02/2011

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