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SHOCK ANAFILATTICO
Etiopatogenesi.
Reazione allergica drammatica di origine immunologica che segue alla
somministrazione per via parenterale, più frequentemente endovenosa, di un
farmaco, di un siero, di un mezzo di contrasto. Questo tipo di shock può fare
seguito anche a punture di insetti, morsi di serpenti, ingestione di cibi
particolari. Cause
più frequenti. La penicillina e gli altri antibiotici beta-lattamici
rappresentano più del 75% dei casi di anafilassi da farmaci (le statistiche
riferiscono episodi fatali nello 0,001-0,002% dei casi; ovvero si verificano l o
2 decessi ogni 100.000 somministrazioni di penicillina). Le
reazioni anafilattoidi dopo infusione di mezzi di contrasto radiografici si
verificano nel 2% della popolazione generale. (Negli Stati Uniti si registrano
sino a 500 decessi all'anno). Anche
i plasma-expanders utilizzati nella terapia dello shock possono causare gravi
reazioni anafilattiche. Le
punture di insetto hanno varie incidenze (fra 0,8% e 4% dei casi di shock
anafilattico). Anche
vari tipi di alimenti possono essere causa di anafilassi (nelle tabelle 25 e 26
sono elencate le cause più frequenti di anafilassi ed i fattori di rischio
predisponenti). Meccanismi
patogenetici. Gli allergeni che provocano la reazione anafilattica sono
generalmente proteine o grossi polipeptidi. Anche sostanze di peso molecolare
inferiore (come la penicillina) possono causare anafilassi interagendo con le
proteine tissutali e formando così complessi proteina-aptene. L'introduzione
dell'antigene stimola la produzione di anticorpi specifici del gruppo delle
"reagine", che appartengono alle immunoglobuline IgE. Queste sono
legate alle membrane cellulari dei basofili e dei mastociti. Con la
riesposizione, l'allergene interagisce con almeno due molecole di IgE legate a
queste cellule, scatenando la degradazione cellulare ed il rilascio di mediatori
chimici farmacologicamente attivi. Questi mediatori sono: l'istamina, che
provoca aumento della permeabilità vascolare, la comparsa di orticaria,
arrossamenti cutanei, angioedema, ipotensione; i leucotrieni C4, D4 ed E4, a
spiccata azione broncospastica; ed inoltre il FAP (fattore attivante le
piastrine) che attrae le piastrine nella sede della reazione allergica ed
esercita altre funzioni farmacologiche. I
principali effetti di tutti questi mediatori chimici sono la vasodilatazione con
ipotensione, la perdita di liquidi dai capillari, la formazione di edemi,
l'ipersecrezione mucosa e la broncocostrizione. Quadro
emodinamico. Collasso vascolare da perdita di tono delle arteriole terminali
dell'apparato circolatorio in toto (resistenze vascolari diminuite, stasi
sanguigna periferica, riduzione del volume circolante). Parallelamente si ha
aumento della permeabilità capillare con fuoriuscita di liquidi verso
l'interstizio. La ipovolemia centrale più l'exoserosi a livello capillare è la
caratteristica fisiopatologica dello shock anafilattico, che è quindi uno shock
di tipo "distributivo". Quadro
clinico. Lo shock grave ha alcune caratteristiche essenziali: insorgenza
improvvisa; rapido peggioramento dei sintomi; notevole reversibilità della
gravissima situazione per effetto di terapia od addirittura spontaneamente. -Insorgenza
improvvisa: spesso durante l'iniezione o nei minuti che seguono (talora la
reazione anafilattica può comparire anche dopo 20-30 min dalla somministrazione
della sostanza). Le reazioni più tardive sono raramente mortali. -Evolutività
del quadro: spesso l'inizio è caratterizzato da sensazione di estremo malessere
generalizzato e di prurito al palmo delle mani e alle piante dei piedi. Il
paziente può avere brividi, è angosciato, cade a terra. La facies è pallida,
grigia, raramente cianotica. Le pupille sono dilatate, il respiro è rapido e
superficiale, i toni cardiaci a frequenza elevata ed appena percettibili, la
pressione arteriosa non determinabile. Gli occhi si arrovesciano, la cute si
ricopre di sudore, si possopo avere perdita di coscienza e convulsioni. Si può
giungere alla morte. A volte uno stato di collasso si può prolungare per
due-tre ore, senza che il paziente riprenda conoscenza. Lo stato di shock si
aggrava progressivamente, compare cianosi, algidità, coma (generalmente seguito
da morte). -Reversibilità:
nella maggioranza dei casi peraltro, sotto effetto di terapia, e talora anche
spontaneamente in casi meno gravi, il paziente si riprende, ricompaiono polso,
pressione, lo stato di coscienza si normalizza. Spesso la ripresa è
spettacolare come l'insorgenza dello shock. Altre forme di shock anafilattico
La
forma suddescritta concerne lo shock anafilattico gravissimo, che è per fortuna
eccezionale. Le reazioni anafilattiche possono essere di varia entità e sono
per lo più accompagnate da altri segni di tipo più specificamente
"allergico" che sono: -prurito
(con inizio alle mani ed ai piedi e poi generalizzato); -eritema:
che può ricoprire l'intero corpo; -orticaria:
placche giganti su tutto il corpo; -edemi
al volto, congestione congiuntivale e nasale, respirazione difficile (edema
faringeo), broncospasmo con manifestazioni asmatiformi; -ipotensione
in genere moderata. Generalmente poco interessato il cuore. Nella
grande maggioranza dei casi l'anamnesi consente di definire il fattore
etiologico dello shock. Talora questo non appare evidente: così alcuni fattori
iniettati sotto forma insolubile o colloidale (insuline legate con zinco, ACTH
retard, derivati della penicillina come la benzatilpenicillina) possono indurre,
penetrando accidentalmente in una vena, uno stato di shock aspecifico (detto
shock "colloidale") la cui patogenesi è ovviamente diversa da quella
dello shock anafilattico propriamente detto. In questi casi caratteristica è
l'insorgenza del malessere durante o immediatamente dopo iniezione mentre
mancano prurito ed orticaria. Anche
farmaci iodati somministrati per vena (mezzi di contrasto radiologici) possono
creare reazioni di tipo lipotimico (per ansia, per sensazione di calore
generale) che possono essere difficilmente distinguibili dall'inizio di un vero
e proprio shock anafilattico. Terapia
-Mettere
il paziente in posizione supina con gli arti sollevati. -Controllare
i segni vitali. -Applicare
prossimalmente alla sede di ingresso dell'antigene un laccio (rimuoverlo ogni
10-15 min). -Somministrare
adrenalina allo 1:1000 (diluire una fiala da 0,5 mg di adrenalina 1:1000 in 10
cc di soluzione fisiologica. Iniettare lentamente ev. Ripetere eventualmente
dopo 5-15 min). L'effetto dell'adrenalina si esplica non solo a livello
cardiovascolare ma anche a livello cellulare, aumentando i livelli di AMP
ciclico, che inibisce il rilasciamento di sostanze mediatrici (chinine, istamina
ecc.) dalle cellule sensibilizzate. -In
caso di ostruzione delle vie aeree superiori si deve tentare l'intubazione ed in
caso di mancata riuscita si deve ricorrere alla cricotireotomia . -Somministrare
ossigeno al flusso di 5 l/min. -Iniettare
antistaminici (dibenzoparatiazina 50-100 mg e.v. in 3-5 min o difenidramina 1-2
mg/kg e.v.fino a 50 mg in 2-3 min). -Aminofillina:
utile in taluni casi la sua somministrazione, a dosi di 6 mg/kg in 50-100 ml di
soluzione fisiologica da infondere in 30 min. Anche l'aminofillina aumenta i
livelli di AMP ciclico intracellulare. -Ristabilire
la volemia con soluzione fisiologica 1/2-1 l in 30 min. -Dopamina:
nel caso permanga ipotensione, alla dose di 2-10 mcg/kg/min. -Glicocorticoidi:
sono utili per prevenire il fenomeno dell'anafilassi protratta (ripresa tardiva
della sintomatologia), ma non per trattare l'episodio acuto. I glicocorticoidi
non sono alternativi all'adrenalina o aminofillina. Vanno usati in dosi di 500
mg di idrocortisone succinato iniettati a bolo, ogni 2-4 ore o di 20-30 mg/kg
e.v., in circa 10 min, di metilprednisolone. -Per
gli adulti in terapia con betabloccanti usare atropina 0,5 mg, fino a
raggiungere una frequenza cardiaca di circa 60 bpm, od anche glucagone in dose
di 0,05 mg/kg in bolo e.v. seguito da 0,07 mg/kg/h in infusione continua. -Ospedalizzare
sempre il paziente. Trattenerlo almeno 24 ore in ospedale anche dopo la
risoluzione dell'episodio per il rischio di anafilassi protratta. |
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