ANAFILATTICO

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ANAFILATTICO

SHOCK ANAFILATTICO  - Etiopatogenesi. Reazione allergica drammatica di origine immunologica che segue alla somministrazione per via parenterale, più frequentemente endovenosa, di un farmaco, di un siero, di un mezzo di contrasto. Questo tipo di shock può fare seguito anche a punture di insetti, morsi di serpenti, ingestione di cibi particolari.

Cause più frequenti. La penicillina e gli altri antibiotici beta-lattamici rappresentano più del 75% dei casi di anafilassi da farmaci (le statistiche riferiscono episodi fatali nello 0,001-0,002% dei casi; ovvero si verificano l o 2 decessi ogni 100.000 somministrazioni di penicillina).

Le reazioni anafilattoidi dopo infusione di mezzi di contrasto radiografici si verificano nel 2% della popolazione generale. (Negli Stati Uniti si registrano sino a 500 decessi all'anno).

Anche i plasma-expanders utilizzati nella terapia dello shock possono causare gravi reazioni anafilattiche.

Le punture di insetto hanno varie incidenze (fra 0,8% e 4% dei casi di shock anafilattico).

Anche vari tipi di alimenti possono essere causa di anafilassi (nelle tabelle 25 e 26 sono elencate le cause più frequenti di anafilassi ed i fattori di rischio predisponenti).

Meccanismi patogenetici. Gli allergeni che provocano la reazione anafilattica sono generalmente proteine o grossi polipeptidi. Anche sostanze di peso molecolare inferiore (come la penicillina) possono causare anafilassi interagendo con le proteine tissutali e formando così complessi proteina-aptene.

L'introduzione dell'antigene stimola la produzione di anticorpi specifici del gruppo delle "reagine", che appartengono alle immunoglobuline IgE. Queste sono legate alle membrane cellulari dei basofili e dei mastociti. Con la riesposizione, l'allergene interagisce con almeno due molecole di IgE legate a queste cellule, scatenando la degradazione cellulare ed il rilascio di mediatori chimici farmacologicamente attivi. Questi mediatori sono: l'istamina, che provoca aumento della permeabilità vascolare, la comparsa di orticaria, arrossamenti cutanei, angioedema, ipotensione; i leucotrieni C4, D4 ed E4, a spiccata azione broncospastica; ed inoltre il FAP (fattore attivante le piastrine) che attrae le piastrine nella sede della reazione allergica ed esercita altre funzioni farmacologiche.

I principali effetti di tutti questi mediatori chimici sono la vasodilatazione con ipotensione, la perdita di liquidi dai capillari, la formazione di edemi, l'ipersecrezione mucosa e la broncocostrizione.

Quadro emodinamico. Collasso vascolare da perdita di tono delle arteriole terminali dell'apparato circolatorio in toto (resistenze vascolari diminuite, stasi sanguigna periferica, riduzione del volume circolante). Parallelamente si ha aumento della permeabilità capillare con fuoriuscita di liquidi verso l'interstizio. La ipovolemia centrale più l'exoserosi a livello capillare è la caratteristica fisiopatologica dello shock anafilattico, che è quindi uno shock di tipo "distributivo".

Quadro clinico. Lo shock grave ha alcune caratteristiche essenziali: insorgenza improvvisa; rapido peggioramento dei sintomi; notevole reversibilità della gravissima situazione per effetto di terapia od addirittura spontaneamente.

-Insorgenza improvvisa: spesso durante l'iniezione o nei minuti che seguono (talora la reazione anafilattica può comparire anche dopo 20-30 min dalla somministrazione della sostanza). Le reazioni più tardive sono raramente mortali.

-Evolutività del quadro: spesso l'inizio è caratterizzato da sensazione di estremo malessere generalizzato e di prurito al palmo delle mani e alle piante dei piedi. Il paziente può avere brividi, è angosciato, cade a terra. La facies è pallida, grigia, raramente cianotica. Le pupille sono dilatate, il respiro è rapido e superficiale, i toni cardiaci a frequenza elevata ed appena percettibili, la pressione arteriosa non determinabile. Gli occhi si arrovesciano, la cute si ricopre di sudore, si possopo avere perdita di coscienza e convulsioni. Si può giungere alla morte. A volte uno stato di collasso si può prolungare per due-tre ore, senza che il paziente riprenda conoscenza. Lo stato di shock si aggrava progressivamente, compare cianosi, algidità, coma (generalmente seguito da morte).

-Reversibilità: nella maggioranza dei casi peraltro, sotto effetto di terapia, e talora anche spontaneamente in casi meno gravi, il paziente si riprende, ricompaiono polso, pressione, lo stato di coscienza si normalizza. Spesso la ripresa è spettacolare come l'insorgenza dello shock.

Altre forme di shock anafilattico

La forma suddescritta concerne lo shock anafilattico gravissimo, che è per fortuna eccezionale. Le reazioni anafilattiche possono essere di varia entità e sono per lo più accompagnate da altri segni di tipo più specificamente "allergico" che sono:

-prurito (con inizio alle mani ed ai piedi e poi generalizzato);

-eritema: che può ricoprire l'intero corpo;

-orticaria: placche giganti su tutto il corpo;

-edemi al volto, congestione congiuntivale e nasale, respirazione difficile (edema faringeo), broncospasmo con manifestazioni asmatiformi;

-ipotensione in genere moderata. Generalmente poco interessato il cuore.

Nella grande maggioranza dei casi l'anamnesi consente di definire il fattore etiologico dello shock. Talora questo non appare evidente: così alcuni fattori iniettati sotto forma insolubile o colloidale (insuline legate con zinco, ACTH retard, derivati della penicillina come la benzatilpenicillina) possono indurre, penetrando accidentalmente in una vena, uno stato di shock aspecifico (detto shock "colloidale") la cui patogenesi è ovviamente diversa da quella dello shock anafilattico propriamente detto. In questi casi caratteristica è l'insorgenza del malessere durante o immediatamente dopo iniezione mentre mancano prurito ed orticaria.

Anche farmaci iodati somministrati per vena (mezzi di contrasto radiologici) possono creare reazioni di tipo lipotimico (per ansia, per sensazione di calore generale) che possono essere difficilmente distinguibili dall'inizio di un vero e proprio shock anafilattico.

Terapia

-Mettere il paziente in posizione supina con gli arti sollevati.

-Controllare i segni vitali.

-Applicare prossimalmente alla sede di ingresso dell'antigene un laccio (rimuoverlo ogni 10-15 min).

-Somministrare adrenalina allo 1:1000 (diluire una fiala da 0,5 mg di adrenalina 1:1000 in 10 cc di soluzione fisiologica. Iniettare lentamente ev. Ripetere eventualmente dopo 5-15 min). L'effetto dell'adrenalina si esplica non solo a livello cardiovascolare ma anche a livello cellulare, aumentando i livelli di AMP ciclico, che inibisce il rilasciamento di sostanze mediatrici (chinine, istamina ecc.) dalle cellule sensibilizzate.

-In caso di ostruzione delle vie aeree superiori si deve tentare l'intubazione ed in caso di mancata riuscita si deve ricorrere alla cricotireotomia .

-Somministrare ossigeno al flusso di 5 l/min.

-Iniettare antistaminici (dibenzoparatiazina 50-100 mg e.v. in 3-5 min o difenidramina 1-2 mg/kg e.v.fino a 50 mg in 2-3 min).

-Aminofillina: utile in taluni casi la sua somministrazione, a dosi di 6 mg/kg in 50-100 ml di soluzione fisiologica da infondere in 30 min. Anche l'aminofillina aumenta i livelli di AMP ciclico intracellulare.

-Ristabilire la volemia con soluzione fisiologica 1/2-1 l in 30 min.

-Dopamina: nel caso permanga ipotensione, alla dose di 2-10 mcg/kg/min.

-Glicocorticoidi: sono utili per prevenire il fenomeno dell'anafilassi protratta (ripresa tardiva della sintomatologia), ma non per trattare l'episodio acuto. I glicocorticoidi non sono alternativi all'adrenalina o aminofillina. Vanno usati in dosi di 500 mg di idrocortisone succinato iniettati a bolo, ogni 2-4 ore o di 20-30 mg/kg e.v., in circa 10 min, di metilprednisolone.

-Per gli adulti in terapia con betabloccanti usare atropina 0,5 mg, fino a raggiungere una frequenza cardiaca di circa 60 bpm, od anche glucagone in dose di 0,05 mg/kg in bolo e.v. seguito da 0,07 mg/kg/h in infusione continua.

-Ospedalizzare sempre il paziente. Trattenerlo almeno 24 ore in ospedale anche dopo la risoluzione dell'episodio per il rischio di anafilassi protratta.

    Questa pagina è stata modificata in data :28/02/2011

 

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