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Trattamento dello
squilibrio bioumorale dell'IRC
Il quadro clinico dell'IRC è anche caratterizzato da importanti modificazioni bioumorali, rappresentate prevalentemente dai fenomeni di malnutrizione e dalle modificazioni dell'equilibrio idro-elettrolitico e dell'equilibrio acido-base. La malnutrizione, consistente in una diminuzione di più del 10% rispetto al peso ideale, e/o il deficit di proteine di origine epatica, come l'albumina e la prealbumina, sono presenti nel 25-50% dei pazienti con IRC e vengono interpretati come la conseguenza di un ipermetabolismo secondario alle maggiori richieste per soddisfare il lavoro respiratorio. Una regolarizzazione dell'apporto calorico e della composizione della dieta potrebbe quindi contribuire a migliorare l'efficienza dei muscoli respiratori. In tal senso sono stati utilizzati supporti nutrizionali, basati su un eccesso di lipidi sui carboidrati e le proteine in piccoli pasti durante la giornata (Pulmocare, Ensure). Va peraltro sottolineato che il raggiungimento di una dieta ideale è difficile nel paziente con IRC; infatti, un aumento delle calorie può sortire l'effetto di un aumento della produzione di CO2 allorché aumenti la lipogenesi o vengano utilizzati zuccheri in eccesso o proteine. Non è da trascurare la possibilità di utilizzare preparati anabolizzanti in particolari condizioni di malnutrizione. Le alterazioni elettrolitiche sono comuni e sono soprattutto rappresentate da ipofosfatemia, iperpotassiemia, ipocalcemia ed ipomagnesiemia, con significative ripercussioni sull'attività dei muscoli respiratori. In particolare, il deficit di fosforo può essere efficacemente corretto con supplementi dietetici quotidiani. Le alterazioni dell'equilibrio acido-base sono rappresentate da quadri eterogenei, non semplicemente legati all’acidosi respiratoria determinata dalla ritenzione cronica di CO2. Una condizione di acidosi respiratoria scompensata (pH<7.35) è molto frequente nel paziente in fase avanzata e costituisce uno dei principali indicatori prognostici, soprattutto in presenza di un processo di riacutizzazione. In queste situazioni gli interventi terapeutici fondamentali si basano sul trattamento patogenetico delle cause di ipercapnia; in alcuni casi, nei quali siano presenti gravi manifestazioni neurologiche, può essere utile l’impiego di composti accettori di idrogenioni (THAM), per cercare di ridurre lo stato di acidosi intracellulare; in presenza di uno scompenso globale dell’equilibrio acido-base (acidosi mista respiratoria e metabolica), può sortire effetto l’impiego di soluzioni alcalinizzanti (sodio bicarbonato), soprattutto per fronteggiare le conseguenze sul miocardio di un aumento della lattacidosi da ipossia tissutale. Occorre, tuttavia, sottolineare che nel paziente con IRC, nel quale è già presente un aumento compensatorio di bicarbonato, un’ulteriore somministrazione può determinare una depressione della risposta ventilatoria. È infine da ricordare la discreta frequenza con la quale, accanto a quadri di compenso parziale o di scompenso dell’equilibrio acido-base, evidenziati dal comportamento dei parametri emogasanalitici (ipercapnia con acidosi ed aumento dei bicarbonati), possono presentarsi quadri di cosiddetto sovracompenso, caratterizzati da ipercapnia ingravescente, associata ad alcalosi metabolica, in rapporto a cause iatrogene (es. diuretici), che possono aggravare il quadro clinico di base per la significativa interferenza con la risposta ventilatoria, mascherando inoltre lo stato effettivo di acidosi intracellulare. Nei casi nei quali tali alterazioni risultino particolarmente gravi e persistenti, malgrado la rimozione della causa determinante, può essere opportuno l'impiego di acetazolamide, un inibitore dell'anidrasi carbonica, che, provocando una diminuzione del riassorbimento renale dei bicarbonati, corregge la depressione ventilatoria indotta dallo stato di alcalosi metabolica. Trattamento della
compromissione cardiocircolatoria
L'ipertensione polmonare (IP) e il cuore polmonare cronico sono le più importanti complicanze dell'evoluzione dell'IRC. In particolare, l'IP costituisce un importante indicatore prognostico nel paziente con IRC, condizionandone la sopravvivenza. Inoltre, l'ipertrofia e la dilatazione del cuore destro si associano a quadri di insufficienza cardiaca congestizia, con ritenzione idrosalina ed edema periferico. I meccanismi patogenetici dell'IP sono eterogenei; tra i più importanti vanno segnalati la vasocostrizione arteriolare polmonare da ipossia, la riduzione del letto vascolare arteriolo-capillare, l'effetto compressivo sui vasi polmonari esercitato dall'aumento di pressione endoalveolare, i fenomeni di rimodellamento vascolare da ipossia cronica. La patogenesi dello scompenso destro da cuore polmonare cronico, poi, viene attualmente attribuita, a differenza di altre forme di insufficienza cardiaca congestizia, più che ad una disfunzione intrinseca del miocardio da aumento del post-carico, a modificazioni sistemiche consistenti in alterazioni dell'emodinamica renale in risposta all'ipossiemia-ipercapnia e ad uno squilibrio neuro-ormonale che favorirebbe la ritenzione idrosalina (edemi periferici). Per tali ragioni, il trattamento delle alterazioni cardiocircolatorie polmonari in corso di IRC si basa su differenti modalità. L'ossigenoterapia domiciliare a lungo termine è il provvedimento più efficace per ottenere una riduzione dell'ipertensione polmonare e, soprattutto, un arresto del progressivo aumento nel tempo del parametro, come è documentato da studi recenti di tipo longitudinale. La somministrazione continua nelle 24 ore protegge, in particolare, nelle ore notturne, allorché possono essere molto frequenti gli episodi di desaturazione ossiemoglobinica in grado di causare fenomeni di vasocostrizione polmonare. I vasodilatatori polmonari, attualmente poco utilizzati, possono avere indicazione nelle forme gravi di IP. A questa categoria appartengono i Ca-antagonisti, gli ACE-inibitori, gli alfa-bloccanti; tuttavia, vanno usati con cautela per la possibile interferenza con l'emodinamica sistemica (ipotensione) e con lo scambio gassoso (peggioramento del rapporto ventilazione-perfusione da inappropriata vasodilatazione in zone malventilate). Risultati più favorevoli sono stati ottenuti con nitroderivati e prostaciclina. L'ossido nitrico per via inalatoria potrebbe costituire una prospettiva terapeutica interessante poiché alcuni studi dimostrano una sua selettiva capacità di vasodilatazione polmonare. Sono altresì allo studio antagonisti selettivi di mediatori di vasocostrizione e di rimodellamento vascolare polmonare, come gli inibitori recettoriali dell'endotelina-1 (bosentan). Il trattamento dello scompenso destro in corso di IRC si giova soprattutto dell'utilizzo dei diuretici, che vengono impiegati prevalentemente nella fase di riacutizzazione e nei pazienti con enfisema post-bronchitico (blue bloater), nei quali sono particolarmente evidenti i segni dell'impegno ventricolare destro e la stasi periferica. La scelta del tipo di diuretico si orienta verso preparati ad azione rapida ed intensa, come la furosemide; nei trattamenti a lungo termine viene generalmente associato l'uso di composti ad effetto risparmiatore di potassio (spironolattone, amiloride). Per quanto concerne l'impiego dei cardiocinetici (digitale), alcuni studi clinico-sperimentali documentano una loro efficacia nel trattamento della cardiopatia polmonare cronica, in particolare per gli effetti favorevoli sulla frazione di eiezione ventricolare destra; è peraltro da sottolineare che il trattamento con digitale nel paziente con IRC necessita di un attento controllo clinico per il possibile potenziamento degli effetti collaterali, legato ai fenomeni concomitanti di ipossia ed acidosi ed ai trattamenti con altri farmaci (broncodilatatori), che influenzano la contrattilità ed il batmotropismo miocardico. |
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