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Terapia

La precisazione, quando possibile, dei fattori etiologici e dei meccanismi patogenetici che determinano l'insorgenza ed il mantenimento delle sindromi asmatiche rappresenta la premessa indispensabile per una corretta impostazione terapeutica.

Nei casi di asma bronchiale in cui siano stati individuati i fattori etiologici responsabili delle manifestazioni cliniche, vanno attuati quei provvedimenti che consentono di attuare la cosiddetta terapia specifica.

Nel trattamento delle sindromi asmatiche, inoltre, assumono notevole importanza i provvedimenti terapeutici compresi sotto la generica espressione di terapia aspecifica, che deve tener conto dei numerosi fattori che concorrono in varia associazione al determinismo dell'affezione. In questa sede ci si limiterà ad alcune precisazioni di carattere generale, rinviando per i dettagli al capitolo dedicato alla terapia delle sindromi allergiche.

TERAPIA SPECIFICA

La terapia specifica delle sindromi asmatiche ad etiopatogenesi allergica si attua precipuamente con l'impiego di due metodi: l'eliminazione dell'esposizione agli allergeni responsabili e l'immunoterapia specifica.

L'eliminazione dell'esposizione agli allergeni responsabili della sensibilizzazione rappresenta pur sempre, qualora realizzabile, il metodo di elezione. Purtroppo, essa risulta attuabile in maniera completa soltanto in un numero limitato di casi e per alcune categorie di allergeni da inalazione o da ingestione.

Nelle sindromi asmatiche da Dermatofagoidi o da altri allergeni ambientali deve essere, comunque, sempre consigliato ai pazienti di migliorare le condizioni igieniche dell'abitazione, eliminando soprattutto vari ricettacoli di polvere. Particolare attenzione deve essere rivolta agli effetti letterecci: materassi e cuscini di lana o piume vanno eliminati e sostituiti con altri, ad esempio in gommapiuma, da rinnovare frequentemente, anche ogni 2-3 anni.

  È stato proposto anche l'uso di acaricidi per il trattamento di materiali di imbottitura, tappeti e moquettes. In alcuni casi è anche utile la quantificazione del contenuto in acari di determinati ambienti, attualmente facilitata dall'impiego di semplici test colorimetrici, che si basano sull'escrezione di prodotti azotati, sotto forma di guanina, da parte di artropodi cheliferi, come i Dermatofagoidi.

Deve essere altresì consigliato l'allontanamento di animali domestici, non soltanto nei casi di pazienti con accertata ipersensibilità a derivati animali, ma in tutti i casi di asma bronchiale. Infatti, i derivati animali possiedono un elevato potere allergenico, per cui può venirsi a creare una nuova sensibilizzazione; ancora, la polvere ambientale può facilmente essere veicolata dagli animali, con conseguente maggiore esposizione dei pazienti.

Questi semplici provvedimenti, in apparenza banali, risultano invece di estrema importanza e possono condurre di per sé ad un sostanziale miglioramento clinico nelle forme di asma bronchiale da allergeni ambientali e ad una riduzione della broncoreattività specifica ed aspecifica, indipendentemente da ogni altro trattamento, immunoterapico specifico o farmacologico (Platts Mills, 1988).

I problemi risultano, ovviamente, più complessi nei casi di asma bronchiale professionale, dovuti a sostanze presenti esclusivamente nell'ambiente di lavoro; in tali casi può essere soltanto suggerito al paziente di cambiare attività lavorativa o almeno, nel caso di lavorazioni industriali, di chiedere di essere trasferito ad altro reparto lavorativo, in modo da evitare l'esposizione diretta all'allergene.

L'immunoterapia specifica (ITS), che consiste nella somministrazione di estratti allergenici specifici per via sottocutanea a dosi progressivamente crescenti, consente di ottenere ottimi risultati nella grande maggioranza dei casi di asma bronchiale ad etiopatogenesi allergica, come documentato in maniera ineccepibile da numerosi studi rigorosamente controllati (Serafini e Coll., 1980; Bousquet e Coll., 1987).

Deve essere ricordato che negli ultimi anni sono state proposte, oltre alla classica via sottocutanea, vie alternative di somministrazione dell'ITS (orale, sublinguale, inalatoria); per un giudizio definitivo su questi nuovi schemi di ITS è necessario attendere i risultati di studi controllati e su vaste casistiche.

L'indicazione elettiva dell'ITS è rappresentata, infatti dalle sindromi allergiche respiratorie da allergeni da inalazione, sostenute da reazioni IgE-mediate, la cui diagnosi etiologica appaia documentata dalla positività dei test cutanei e/o dei test sierologici per la dimostrazione di IgE specifiche, nelle quali la concordanza di questi dati con quelli anamnestici assegni un indiscutibile significato etiologico alla sintomatologia clinica presentata dal paziente.

L'ITS, che deve essere considerata essenzialmente un trattamento a carattere preventivo, va attuata nelle fasi di remissione della sintomatologia e deve essere protratta per più anni consecutivi.

Di particolare importanza appaiono alcune recenti osservazioni secondo cui viene praticata con dosaggi sufficientemente elevati di estratti allergenici e protratta per più anni, provoca la scomparsa od una netta riduzione delle risposte tardive dopo test di provocazione specifico, oltre ad una frequente riduzione della broncoreattività aspecifica.

I meccanismi attraverso cui l'ITS agisce sono complessi e molteplici (produzione di anticorpi bloccanti della classe IgG, diminuita sintesi di IgE specifiche, progressiva iposensibilizzazione delle cellule-bersaglio ecc.) ed intervengono in varia misura nei singoli casi.   È di comune riscontro, comunque, una riduzione della reattività bronchiale specifica, dimostrabile mediante valutazione comparativa della soglia allergenica necessaria per produrre una positività dei test ovvero dei livelli dei diversi mediatori, che possono essere dosati nel liquido di lavaggio bronchiale. La minore reattività cellulare nei confronti dell'allergene specifico può essere anche valutata in vitro: ad esempio, nella maggior parte dei pazienti trattati con ITS con risultati favorevoli si osserva una riduzione della "releasability di mediatori, della proliferazione linfocitaria e della produzione di linfochine indotte dall'allergene specifico. Anche l'intensità delle positività dei test cutanei all'allergene specifico può risultare diminuita dopo ITS, sebbene questi reperti non appaiano sempre strettamente correlati al risultato clinico.

TERAPIA ASPECIFICA

La terapia farmacologica, che può essere impiegata anche come coadiuvante della terapia specifica, deve essere rivolta essenzialmente a prevenire ed a combattere la flogosi che, come riportato in precedenza, è alla base di tutte le forme di asma bronchiale.

Oltre alla terapia sintomatica ad azione broncodilatatrice, debbono essere attuate una terapia antiflogistica ed una eventuale terapia collaterale, che vanno praticate con vari farmaci e con modalità diverse nelle varie fasi dell'asma bronchiale, come sarà esposto nell'ultimo paragrafo, che comprenderà alcuni schemi di condotta terapeutica.

In merito alla terapia sintomatica ad azione broncodilatrice, debbono essere presi brevemente in esame gruppi diversi di farmaci: simpaticomimetici (beta2-agonisti adrenergici), anticolinergici (antimuscarinici) e teofillinici.

I simpaticomimetici possiedono vari effetti utili nel trattamento della crisi asmatica acuta: infatti, oltre alla ben nota azione rilasciante sulla muscolatura liscia bronchiale, stimolano la "clearance" muco-ciliare e, attraverso l'aumento del cAMP cellulare, riducono la liberazione di mediatori indotta da stimoli immunologici od extra-immunologici.

Tra i beta2-agonisti adrenergici si ricordano il salbutamolo, il fenoterolo e, di più recente disponibilità, il carbuterolo, il clenbuterolo, il procaterolo, il pirbuterolo e il reproterolo. Sono stati già registrati o sono in fase avanzata di sperimentazione clinica alcuni profarmaci (bitolterolo, ibuterolo, bambuterolo, broxaterolo ecc.); i cui principi attivi vengono liberati ad opera di enzimi esterasici a livello bronchiale, così da evitare la maggior parte degli effetti collaterali legati alla stimolazione dei recettori adrenergici a livello cardiaco e muscolare (tachicardia, tremori ecc.).

Tra i beta2-agonisti di più recente sintesi, saranno presto disponibili il salmeterolo ed il formoterolo, a cui lunga durata d'azione, in grado di attenuare anche le reazioni asmatiche di tipo ritardato.

Per quanto concerne la via di somministrazione, la via inalatoria deve essere considerata elettiva, anche perché consente di ottenere risultati terapeutica mente efficaci con dosi relativamente modeste di un farmaco, pressoché scevre da effetti collaterali.

Nella crisi asmatica acuta le dosi dei  beta2-agonisti per via inalatoria debbono essere largamente superiori a quelle abituali, in quanto, oltre all'esistenza di una parziale refrattarietà dei beta2-recettori, l'entità della broncodilatazione aumenta in rapporto lineare non con la dose del beta2agonista ma con il suo logaritmo. Ad esempio, in una crisi asmatica grave possono essere somministrate per via inalatoria dosi di 1000-2000 mcg di fenoterolo ovvero di 500-1000 mcg di salbutamolo, cioè l'equivalente di 5-10 puff. I migliori risultati si ottengono somministrando l'intera dose del beta2-agonista in maniera frazionata, ad esempio con due erogazioni per volta, da ripetersi ad intervalli di 10-15 minuti in caso di necessità.

Un problema di non trascurabile importanza è quello del frequente uso scorretto degli erogatori dosati: infatti, a parte l'abuso, a volte smodato, che non pochi pazienti ne fanno, con numerose erogazioni in rapida sequenza, si nota sovente una mancanza di sincronismo tra erogazione ed inspirazione, con conseguente deposizione del farmaco nell'orofaringe e sua successiva ingestione, la qual cosa riduce gli effetti terapeutici validi. In alcuni casi è utile l'impiego di "adattatori" interposti tra l'erogatore e la bocca del paziente; queste "camere di nebulizzazione" non soltanto permettono l'ingresso nell'albero tracheo-bronchiale di quantità sufficienti del farmaco anche in caso di mancato sincronismo tra erogazione ed inspirazione ma trattengono altresì le particelle aerosolizzate più grandi, che verrebbero altrimenti ingerite o depositate sulla mucosa oro-faringea.

Per via parenterale, soprattutto endovenosa, si possono raggiungere in brevissimo tempo livelli ematici molto elevati e si ottengono quasi sempre, anche negli stadi più avanzati dell'asma bronchiale, buoni effetti terapeutici. Tuttavia, in considerazione degli effetti collaterali, in particolare di quelli cardiostimolanti, aggravati spesso dalle particolari condizioni fisiopatologiche del paziente (ipossiemia, acidosi respiratoria ecc.) e del contemporaneo impiego di teofillinici, la somministrazione endovenosa di beta2-agonisti andrebbe riservata agli ambienti ospedalieri, in cui sia possibile un monitoraggio della funzionalità respiratoria e cardiocircolatoria.

Per via orale i beta2-agonisti vengono assorbiti più lentamente, per cui l'azione broncodilatatrice è piuttosto tardiva, anche se prolungata; inoltre, sono necessarie dosi molto più elevate di quelle somministrate per via inalatoria, con possibilità di più frequente insorgenza di fenomeni collaterali. Per questi motivi, a nostro avviso, la via orale può trovare indicazioni, in alternativa alla via inalatoria, soltanto nelle forme lievi di asma bronchiale e nelle fasi intercritiche, quale terapia di mantenimento, per assicurare una persistente riduzione del tono bronchiale.

L'impiego degli anticolinergici nella terapia dell'asma bronchiale era stato limitato in passato dai notevoli effetti collaterali; nell'ultimo decennio, però, sono stati sintetizzati farmaci antimuscarinici (soprattutto l'ipratropium bromuro ma anche l'oxitropium bromuro e la telenzepina), dotati di buona azione broncodilatatrice e pressochè privi di effetti collaterali, in quanto agiscono quasi esclusivamente a livello dei recettori M1.

Anche secondo la nostra esperienza l'attività broncodilatatrice degli antimuscarinici risulta inferiore e meno rapida rispetto a quella dei beta2-agonisti, anche se più duratura. Per queste caratteristiche gli antimuscarinici sembrano più idonei per un impiego nelle fasi intercritiche che per il trattamento della crisi asmatica acuta.

Di maggiore utilità, in questo senso, appaiono le associazioni precostituite di antimuscarinici e beta2-agonisti, che svolgono anche un certo effetto sulla broncoreattività aspecifica.

Gli effetti terapeutici dei teofillinici sono legati essenzialmente al rilasciamento della muscolatura liscia bronchiale e, in parte, alla riduzione della liberazione di mediatori; entrambe queste azioni appaiono correlate all'inibizione delle fosfodiesterasi, con conseguente aumento del cAMP cellulare.Recenti indagini, comunque, sembrano dimostrare altre attività dei teofillinici: un effetto sulla distribuzione intracellulare del calcio; un'azione antagonista nei confronti di alcune prostaglandine; un'azione di stimolo sulla liberazione di catecolamine endogene; un potenziamento dell'attività dei beta2-agonisti; un effetto inibente sul cGMP; un'azione antagonista sui recettori per l'adenosina; un effetto migliorativo sulla contrattilità del diaframma.

Per quanto riguarda la farmacodinamica e la farmacocinetica, è dimostrato che l'azione broncodilatatrice è correlata alla concentrazione plasmatica di teofillina, iniziando da concentrazioni di  5 mcg/ml e divenendo ottimale con valori di teofillinemia superiori a 10 mcg/ml. Va rilevato, però, che effetti collaterali da sovradosaggio (cefalea, nausea, vomito, ipotensione arteriosa, tachicardia, comparsa di aritmie, convulsioni ecc.) si osservano con valori di teofillinemia superiori a 20 mcg/ml.   È dunque evidente che, al fine di ottenere effetti terapeutici utili, in assenza di effetti indesiderati, è necessario che la teofillinemia rimanga entro un "range" compreso tra 10 e 20 mcg/ml.

Attualmente si conosce che numerosi fattori sono, però, in grado di influenzare il metabolismo della teofillina: una ridotta "clearance" si osserva, infatti, in varie condizioni (prematurità od età avanzata, obesità, epatopatie ecc.), mentre, all'inverso, un'aumentata "clearance" si rileva nell'infanzia e nell'adolescenza, nei forti fumatori, nei soggetti a diete povere di carboidrati ecc. Inoltre, può osservarsi un'ampia variabilità individuale nella risposta al trattamento teofillinico. Tutto ciò concorre a rendere indispensabile un monitoraggio dei livelli teofillinemici, al fine di adeguare i dosaggi al singolo caso, fino a giungere ad un dosaggio personalizzato.

Nelle fasi acute delle sindromi broncostruttive si impiegano derivati solubili della teofillina; la preparazione più largamente impiegata è l'aminofillina (teofillina-etilendiamina), che contiene l'86% di teofillina. In merito alla via di somministrazione, la via endovenosa rimane quella elettiva nelle fasi acute delle sindromi asmatiche. La modalità più adeguata di somministrazione consiste, a nostro parere, in un carico iniziale (5 mg/kg), per fleboclisi rapida, della durata di 20 minuti circa, seguita da una dose di mantenimento in fleboclisi lenta (0,9 mg/kg/h). Il calcolo del dosaggio da utilizzare nel singolo paziente può essere facilmente eseguito con l'ausilio di un semplice monogramma.

Una volta superata la fase acuta, si può passare alla via orale, per continuare il trattamento a scopo preventivo. La via orale, giudicata in passato poco efficace, è stata invece recentemente rivalutata, soprattutto in seguito all'introduzione in commercio di preparati di teofillina anidra a cessione controllata, per i quali è sufficiente la somministrazione due volte e, per alcuni farmaci, anche una sola volta al giorno. Il problema fondamentale del trattamento con teofillinici per via orale è quello della tolleranza: infatti, i dosaggi considerati necessari per raggiungere in fase di "steady state" una teofillinemia compresa nel "range" terapeuticamente utile sono, in genere, mal tollerati, con la comparsa di frequenti, anche se non gravi, fenomeni indesiderati (disturbi dispeptici, tachicardia, cefalea ecc.).

Una terapia antiflogistica preventiva, volta ad inibire (o ridurre) la liberazione di mediatori si è resa possibile, negli ultimi decenni, mediante l'impiego del sodio cromoglicato (SCG), un derivato della semne del cromom, sommmistrato per via inalatoria, sotto forma di polvere micronizzata (60-80 mg/die, in 3-4 somministrazioni) od in aerosol pressurizzato (10 mg 4/die).

Del tutto recentemente è stato sintetizzato un nuovo composto, il sodio nedocromile (sale sodico dell'acido piranochinolindicarbossilico), che si è dimostrato molto efficace nel prevenire le crisi asmatiche indotte da allergeni, esercizio fisico, nebbia ultrasonica ed anche da anidride solforosa e da adenosina, su cui il SCG esercita una scarsa azione preventiva. Tra l'altro, il farmaco previene non soltanto la reazione asmatica di tipo immediato ma anche, seppure in grado minore, l'eventuale reazione tardiva, svolgendo pertanto una spiccata azione antiflogistica. Questo farmaco, inoltre, inibisce o riduce l'attivazione di vari elementi cellulari (piastrine, eosinofili ecc.) provvisti di recettore a bassa affinità per le IgE e la chemiotassi neutrofila ed eosinofila. In studi clinici controllati il sodio nedocromile, somministrato per via inalatoria mediante erogatore dosato pressurizzato (2 puff da 2 mg ogni 6 ore), ha mostrato un buon effetto preventivo in tutte le forme di asma bronchiale, in assenza di effetti collaterali.

Nell'ambito di un trattamento preventivo possono essere presi in considerazione gli antistaminici di sintesi. Quelli di prima generazione non si sono dimostrati in grado (almeno nella specie umana, a differenza di quanto si è osservato in alcuni animali da esperimento) di antagonizzare-gli effetti dell'istamina sulla muscolatura liscia bronchiale.

Tra gli antistaminici di seconda generazione, di largo impiego clinico è il chetotifene, dotato non soltanto di attività antistaminica, ma anche di attività stabilizzante la membrana mastocitaria e, in parte, di attività anti-PAF, come documentato da varie indagini sperimentali. Il farmaco viene somministrato per via orale e si dimostra spesso in grado di prevenire l'asma bronchiale indotto da stimoli diversi, specifici ed aspecifici. Il trattamento deve essere protratto per più settimane (l'unico effetto collaterale di rilievo è rappresentato da un discreto effetto sedativo) prima di giudicare sull'efficacia del farmaco.

Gli antistaminici più recenti (loratadina, cetirizina ecc.) sembrano poter svolgere un ruolo utile, soprattutto a scopo preventivo. Questi farmaci, infatti, oltre ad essere dotati di un'ottima selettività nei confronti dei recettori H1 e ad essere privi di attività sedativa, presentano i vantaggi di un assai rapido inizio d'azione e di una lunga emivita, per cui può risultare sufficiente un'unica somministrazione giornaliera. Oltre all'attività antistaminica, la loratadina e la cetirizina esplicano un'azione inibente sul rilascio di istamina e di vari altri mediatori, nonché sul reclutamento e sull'attivazione di diversi elementi cellulari (eosinofili, neutrofili ecc).

Per quanto riguarda i glicocorticoidi, è ben noto che i risultati terapeutici indotti nell'asma bronchiale da questi ormonifarmaci sono da attribuire essenzialmente alla loro attività antireattiva ed antiflogistica.

Essi, infatti, oltre ad un'intensa azione antipermeabilizzante ed antiedemigena, svolgono un'azione inibente sulla proliferazione e sulla migrazione di vari elementi cellulari implicati nella risposta flogistica, esercitando anche un effetto di stabilizzazione delle membrane cellulari e subcellulari, soprattutto lisosomiali, con conseguente inibizione della liberazione di idrolasi acide, che possono incrementare e prolungare la risposta flogistica.

Di particolare importanza, per l'attività antiflogistica dei glicocorticoidi, è l'inibizione della fosfolipasi A2 (PLA2), enzima che rappresenta un elemento cruciale della risposta flogistica. Infatti, i glicocorticoidi, inibendo la PLA2, determinano una minore disponibilità di acido arachidonico libero precursore, prevenendo così la formazione di eicosanoidi (prostaglandine, leucotrieni, trombossani), importanti mediatori della flogosi.

L'inibizione della PLA2 da parte dei glicocorticoidi non è dovuta ad un effetto diretto sull'enzima, ma dipende dalla capacità degli steroidi di indurre la formazione di lipocortine, cioè di proteine ad effetto inibente sulla PLA2, che agiscono come "secondo messaggero" dell'effetto antiflogistico dei glicocorticoidi.

La via elettiva di somministrazione dei glicocorticoidi nell'asma bronchiale è quella inalatoria (2 puff di beclometasone dipropionato, flunisolide, budesonide, fluticasone ecc. 3-4 volte al giorno), in quanto consente di portare il farmaco direttamente a livello dell'organo bersaglio, cioè dell'albero bronchiale, evitando la comparsa degli effetti legati alla somministrazione sistemica.

Questo trattamento topico, praticato regolarmente ed a dosi sufficientemente elevate, appare in grado di modificare sostanzialmente il decorso dell'asma bronchiale, senza produrre, almeno alle dosi comunemente impiegate, effetti collaterali (l'unico effetto indesiderato di un certo rilievo è rappresentato, nei trattamenti protratti, da una frequente candidosi del cavo orale).

Nelle forme di asma bronchiale più gravi (stato di male asmatico e stadi più gravi dell'asma, resistenti a qualsiasi altro presidio terapeutico) i glicocorticoidi debbono essere, invece, somministrati per via generale, anche perché gli steroidi per uso topico risultano inefficaci nell'attacco asmatico acuto, in quanto, a causa dell'intensa ostruzione bronchiolare, non riescono a raggiungere le vie aeree inferiori.

Per quanto riguarda le modalità del trattamento con glicocorticoidi per uso sistemico nell'asma bronchiale, bisogna preliminarmente distinguere i trattamenti intensivi a breve termine ed i trattamenti a lungo termine.

Nel trattamento intensivo a breve termine dell'attacco asmatico acuto i glicocorticoidi debbono essere somministrati, a nostro parere, a dosi elevate (ad esempio, 40-80 mg/die di metilprednisolone ovvero 8-12 mg/die di betametasone in soggetti adulti ovvero, in età pediatrica, dosi equivalenti a 1-2 mg/kg/die di prednisone), frazionate nel corso della giornata, preferibilmente per via parenterale.

Come già accennato in precedenza, la remissione della crisi asmatica, con reversibilità totale o parziale dei vari parametri di funzionalità respiratoria, può intervenire con varie modalità: bruscamente, sin dalle prime ore o dai primissimi giorni di trattamento ("fast responders"); gradualmente, nell'arco di alcuni giorni di trattamento ("slow responders"); molto lentamente, dopo un periodo divari giorni in cui non si rileva alcuna variazione dei parametri funzionali respiratori ("apparente irreversibilità").

A nostro avviso, le dosi elevate di glicocorticoidi vanno mantenute finché gli indici di reversibilità continuino a migliorare, cioè fino a quando non si sia raggiunta una stabilizzazione di questi indici, quale massimo grado di reversibilità ottenibile nel singolo paziente in una determinata fase della sindrome asmatica. Soltanto allora si potrà procedere ad una graduale riduzione dei dosaggi, con somministrazione dei glicocorticoidi per via orale e secondo schemi terapeutici basati sulle moderne acquisizioni della cronofarmacologia (dose unica al mattino od a giorni alterni ecc.). La sospensione dei glicocorticoidi per via generale potrà poi avvenire quando dosi molto ridotte, equivalenti a l mg di betametasone a giorni alterni, si dimostrino sufficienti ad assicurare una persistente remissione della sintomatologia.

Deve essere ribadito che nelle crisi asmatiche gravi e nello stato di male asmatico, potenzialmente fatali, i glicocorticoidi costituiscono "life-saving drugs", cioè medicamenti in grado di salvare spesso la vita del paziente, per cui il rapporto costi/benefici risulta nettamente a favore di questi ormoni-farmaci, dovendo essere accettati anche gli effetti collaterali, i quali peraltro appaiono modesti nei trattamenti a breve termine.

Sulla base di questo principio, è evidente che la mancata somministrazione dei glicocorticoidi nelle crisi gravi di asma bronchiale, ed anche la loro somministrazione a dosi inadeguate, costituiscono gravi errori di omissione.

Nel trattamento a lungo termine, da noi ritenuto non consigliabile e comunque da attuare soltanto in casi assolutamente eccezionali e ben selezionati di pazienti cortisono-dipendenti, debbono essere impiegate, invece, dosi modeste di glicocorticoidi, generalmente per via orale, cioè le dosi minime sufficienti per evitare riacutizzazioni della sindrome asmatica, al riparo da eccessivi effetti collaterali. Inoltre, periodicamente, almeno una volta l'anno, deve essere effettuato un tentativo di sospensione del trattamento steroideo.

SCHEMI DI CONDOTTA TERAPEUTICA

Nella terapia dell'asma bronchiale deve essere ricordato che gli asmatici rappresentano un gruppo estremamente eterogeneo di pazienti, in cui si possono riscontrare: a)diversi fattori scatenanti la crisi asmatica; b)una diversa localizzazione dell'ostruzione delle vie aeree; c)un diverso grado di reversibilità; d)una disposta ai vari farmaci; e)una diversa suscettibilità alla comparsa di effetti collaterali causati dai singoli farmaci.

Da questa premessa deriva la necessità pratica di attuare la terapia dell'asma bronchiale con più farmaci a diverso meccanismo d'azione, in modo da realizzare una vera e propria strategia terapeutica, personalizzata anche per quanto riguarda il dosaggio di ciascun farmaco. Infatti, la terapia deve essere sempre individualizzata e periodicamente modificata, nei singoli pazienti, in rapporto all'evoluzione clinico-funzionale della sindrome broncostruttiva.

La condotta terapeutica, in effetti, dovrebbe essere impostata non soltanto sulla base dei dati clinici, ma anche sulla base di alcuni parametri funzionali. Ciò, ovviamente, è più facilmente realizzabile in ambiente ospedaliero; in ogni caso, comunque, alcune attrezzature semplici ed economiche, ma in grado di fornire dati sufficientemente significativi (come gli spirometri portatili o gli apparecchi per la rilevazione del picco di flusso espiratorio), sono alla portata di ogni medico e degli stessi pazienti.

Pur tenendo conto dei limiti sopra accennati, possono essere suggeriti i seguenti schemi di condotta terapeutica:

1)nell'asma asintomatico, cioè nelle fasi intercritiche della sindrome asmatica, deve essere attuata una terapia preventiva, basata sull'immunoterapia specifica, nelle forme in cui vi siano indicazioni a tale trattamento, e sulla somministrazione di farmaci ad azione inibente sulla liberazione di mediatori (sodio cromoglicato, nedocromile sodico ecc.). Inoltre, può risultare utile un trattamento "longterm" con broncodilatatori, in modo da assicurar una persistente riduzione del tono basale bronchiale; a questo scopo possono essere impiegati teofillinici ad azione ritardo, qualora ben tollerati, od anche beta2-agonisti, per via inalatoria o per via orale;

Quando l'evoluzione clinica (documentata, ad esempio, dalla comparsa di segni di encefalopatia respiratoria) ed i dati gasanalitici (ad esempio, aumento della PaCO2 al di sopra di 60 mmHg) indichino che il paziente non riesce a superare il periodo critico dell'insufficienza respiratoria acuta, si impone il suo immediato trasferimento in Unità di Terapia intensiva, dove possa essere praticata una ventilazione assistita.

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