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FONDAMENTI DI ORDINE IMMUNOLOGICO NELLA
TUBERCOLOSI
La
infezione micobatterica mette in movimento, nell'organismo ospite, meccanismi di
ordine immunologico, variamente proiettati, a seconda che si tratti di una prima
infezione o di una reinfezione.
La
prima infezione determina una risposta immunitaria, prevalentemente svolta da
cellule immuno competenti (macrofagi, linfociti) cui si affianca un apporto
umorale, di provenienza immunoglobulinica.
Nella
prima penetrazione i micobatteri per gran parte sfuggono alla adesione
nacrofagica (come tutti i germi capsulati): una parte di essi rimane nella sede
di arresto (polmonare) e dà luogo a un processo infiammatorio locale, con
costituzione del cosiddetto focolaio primario, una restante parte viene
fagocitata da macrofagi e granulociti - a guisa di corpo estraneo - e
trasportata nelle strutture linfatiche tributarie (linfonodi) ove l'antigene
micobatterico è presentato ai linfociti T e B che, in tal modo, acquisiscono
una memoria immunologica specifica.
Anche
in sede linfonodale gli elementi micobatterici ivi pervenuti danno luogo a un
focolaio del tutto simile al focolaio primario polmonare, integrando così la
formazione del cosiddetto complesso primario, espressione anatomica
paradigmatica della prima infezione tubercolare, con una componente parenchimale
o viscerale, per lo più a sede polmonare, e una componente linfoghiandolare nei
linfonodi satelliti.
Nelle
reinfezioni la fagocitosi è in grado di esprimersi con carattere specifico: la
adesione della cellula batterica alla superficie macrofagica è agevolata da
anticorpi specifici IgA, IgM e, in particolare, IgG, in funzione opsonizzante,
rilasciati da linfociti B attivi.
La
accorsa e l'attività dei macrofagi sono potenziate da speciali linfochine
rilasciate da T linfociti (CD4): MIF (fattore di inibizione alla migrazione
macrofagica, capace pertanto di intrattenere i macrofagi attivati nel sito della
deposizione batterica); MAF (fattore di attivazione macrofagica); S.MAF
(specific macrophagic arming factor); INF (interferon gamma).
La
completa fagocitosi potrebbe esaurientemente annullare le unità batteriche e
rendere inoperante l'avvenuta reinfezione.
Le
quote micobatteriche che dovessero sopravvivere alla fagocitosi sono circondate
da macrofagi attivati che, in parte, ripetono la presentazione dell'antigene
alle popolazioni linfocitarie, in parte assumono la posizione di cellule
epitelioidi (e giganti) concorrendo alla formazione del granuloma tubercolare (fig.04x).
Nel
granuloma tubercolare i micobatteri si trovano tanto in posizione
extracellulare, liberi nel materiale necrotico-caseso, quanto in posizione
intracellulare, all'interno dei macrofagi, delle cellule epitelioidi, delle
cellule giganti.
Diretta
conseguenza della immunità acquisita è, nei soggetti infettati, la
instaurazione della sensibilità allergica, intesa come capacità a sviluppare
una reazione essudativa a livello cutaneo, viscerale, sieroso, nei confronti dei
prodotti (tubercoline) della disintegrazione batterica operata dallo stato
immunitario, specificatamente acquisito dopo la prima infezione.
Anche
questa è una risposta cellulo-mediata (macrofagi, linfociti) a carattere
ritardato: essa si instaura tre-quattro settimane dopo l'avvenuta prima
infezione e la sua rispost emerge 24-48 ore dopo l'immissione dei prodotti
tubercolinici (cutipositività).
Teoricamente
lo stato di immunità acquisita è in grado di proteggere l'organismo
dall'apporto di nuove cariche micobatteriche da reinfezione.
Tuttavia
la protezione o difesa immunitaria non è invalicabile: essa può essere
superata o annullata, dando reale validità patogena alle reinfezioni (esogene o
endogene).
Questo
superamento può avvenire:
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per depressione delle difese immunitarie, da pregressi o coesistenti stati
patologici (compresa infezione HIV) o da trattamenti con farmaci immuno
depressivi;
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per esaurimento delle difese immunitarie, ripetutamente cimentate da successivi,
riavvicinati apporti batterici (TB in ambienti contagianti);
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per sopraffazione in rapporto a pullulazioni batteriche intra organiche,
numericamente eccessive rispetto agli elementi cellulari di difesa (processi
disseminativi da massive reinfezioni endogene).
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Ed
è da questo superamento che prende origine la patologia tubercolare da
reinfezione (esogena o endogena).
Questa pagina è stata
aggiornata in data:
04/03/2011
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