PNEUMOTORACE

AREA DEL SITO WWW.CHIRURGIATORACICA.ORG DEL DOTT. MARCELLO COSTA ANGELI
   Home IMMAGINI DISCLAIMER       

Su
TRAPIANTO
ENFISEMA
INFEZIONI
ASMA
B.P.C.O.
PNEUMOTORACE
INTERSTIZIOPATIE
DISTROFIA BOLLOSA
SEQUESTRO POLMO.
INFARTO POLMONARE
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

  

 

IL PNEUMOTORACE

 

  

  LO POSSIAMO SUDDIVIDERE IN :

 

 
  • ASINTOMATICO

  • PAUCISINTOMATICO

  • SINTOMATICO

  • A RISCHIO DI VITA

 

  • COMPLETO

    • TOTALE

    • PARZIALE

    • IPERTESO

  • INCOMPLETO

    • APICALE

    • PARIETALE

    • MEDIASTINICO

    • ANTERIORE

    • POSTERIORE

    • INFERIORE

    • INTRASCISSURALE

 

  • CHIUSO

  • APERTO

  • A VALVOLA

 

  • SPONTANEO

     

    • IDIOPATICO ( senza causa nota apparente )

    • SECONDARIO

      • A FORME INFETTIVE

        • SPECIFICHE

          • TUBERCOLARE

        • ASPECIFICHE

          • CATARRALI

          • ASCESSUALI

      • A PATOLOGIA DISTROFICA

        • DA BOLLE

        • DA BLEBS

        • DA CICATRICI

      • A PATOLOGIA NEOPLASTICA

      • A PATOLOGIA GRANULOMATOSA

      • A PATOLOGIA ECTOPICA

        • CATAMENIALE

         

  • TRAUMATICO

    • DA TRAUMA CHIUSO

    • DA TRAUMA APERTO

     

 

 Si definisce con il termine di PNEUMOTORACE la presenza di aria nel cavo pleurico. 

Normalmente le cavità pleuriche sono spazi virtuali  delimitati dai foglietti pleurici viscerali e parietali, affrontati mediante la interposizione di un sottilissimo film liquido,  il liquido pleurico” di composizione simile al plasma.  Questo film liquido ha  la funzione di permettere lo scorrimento della pleura viscerale sulla parietale pur impedendo lo scollamento delle superfici di affrontamento. Infatti i liquidi sono incomprimibili a differenza dei gas ed inestensibili, per cui la pleura viscerale segue l’espansione della gabbia toracica in fase inspiratoria espandendo il polmone che ne è rivestito.  provocando un aumento volumetrico proporzionale alla forza inspiratoria esercitata. A riposo, al termine di un atto espiratorio normale, esiste nel cavo pleurico una depressione di ca. - 4 cm di acqua che permane anche nel cadavere, dovuta ad un equilibrio di forze contrapposte: da un lato la tensione di parete toracica, esercitata in direzione espansiva, dall’altro la tensione di ritorno elastico polmonare esercitata in senso opposto e determinata dal fatto che già in posizione di riposo il parenchima polmonare presenta un volume maggiore di quello che avrebbe se rilasciato dalla connessione alla parete toracica, sostenuta dalla  aderenza pleurica connessa alla presenza del liquido pleurico. Durante un atto respiratorio l’incremento di volume toracico determina un ulteriore incremento della depressione pleurica sino a valori di -10/-20 cm di acqua trascinando in espansione il polmone e determinando un flusso aereo con direzione esterno/interno per via della negativizzazione della pressione endoalveolare che risente della depressione pleurica così prodotta. Quindi l’aria esterna viene richiamata nelle vie aeree superiori, e dalla trachea fluisce nei bronchi sino agli alveoli attratta dalla forza aspirativa, sino al pareggiarsi delle pressioni endoalveolari con quelle esterne. Al contrario al momento del termine inspiratorio, al cessare della forza espansiva toracica, si ha una prevalenza delle forze di ritorno elastiche di parete e polmonari per cui si ha una riduzione della volumetria toracica tale da produrre una pressione endoalveolare positiva che spinge la fuoriuscita dei gas alveolari e quindi un flusso con direzione interno/esterno responsabile della espirazione, sino al nuovo equilibrio di fine espirazione. L’ingresso di aria nel cavo pleurico provoca la perdita di aderenza delle superfici pleuriche parietale e viscerale. Infatti, come già detto, il gas è comprimibile e distensibile per cui la forza di retrazione elastica polmonare non più contrastata dalla presenza liquida che “incolla” fra di loro i foglietti pleurici ha modo di esercitarsi provocando la diminuzione del volume polmonare sino al suo equilibrio statico; per cui il polmone “collassa” verso il proprio ilo. L’ingresso di aria in cavo pleurico richiede una comunicazione di questo con l’esterno, ciò per un tramite con gli alveoli o per un tramite di parete toracica, o per un tramite con l’esofago

 

LA DIAGNOSI

La diagnosi di Pnx si effettua sulla base della anamnesi e della semeiotica con l’ausilio della valutazione radiologica. La forma spontanea idiopatica va sospettata in caso di dolore toracico spontaneo acuto, trafittivo o costrittivo a volte associato ad affanno respiratorio sopratutto sotto sforzo, se la semeiotica dimostra una abolizione o una riduzione del murmure vescicolare dal lato affetto. Spesso sono colpiti dalla forma spontanea idiopatica soggetti giovani tra i 15 ed i 30 anni, longilinei, astenici. Comunque è di possibile riscontro in tutti i tipi somatici ed ugualmente nel sesso maschile e femminile, La forma ipertesa presenta i più gravi sintomi della dispnea con ev. cianosi, tachicardia, vera e propria fame d’aria ed agitazione. La forma traumatica si sospetta in relazione all’evento traumatico ed è evidentemente presente in caso di ferita soffiante del torace; mentre è molto probabile in caso di presenza di enfisema sottocutaneo nei traumi toracici chiusi. In questo caso è molto probabile che una frattura costale con infossamento dei monconi abbia lesionato il parenchima polmonare e la pleura; l’aria oltre ad occupare il cavo pleurico può risalire nell’interstizio tessutale scollandone i piani fasciali e dimostrandosi con un gonfiore dei tessuti con caratteristica crepitazione alla digitopressione, e tendenza a risalire verso l’alto ( il collo nella stazione eretta ). In questo caso si può avvertire un cambiamento del tono della voce in relazione all’enfisema glottico. Nelle forme più estese di enfisema sottocutaneo l’aria risale al volto deformandolo per un gonfiore diffuso e distendendo le palpebre che vengono così fissate in posizione di chiusura.

Questa pagina è stata aggiornata in data: 17/05/2015

CLINICA DELLO PNEUMOTORACE

testo di Marcello Costa Angeli

PNEUMOTORACE TRAUMATICO

I Pnx traumatici sono la conseguenza di lesioni pleuropolmonari e/o della parete toracica da eventi o contusivi o trafittivi. I traumi lesivi sono contusivi quando sono provocati da forza applicata dall’esterno o dall’interno del torace determinano una lesione pleuroparenchimale da scoppio degli alveoli polmonari con tramite alveolo/pleurico. Ad esempio un trauma chiuso del torace in cui un urto violento può determinare un rapido incremento pressorio a glottide chiusa negli alveoli tale da produrre una lacerazione degli alveoli subpleurici senza concomitante lesione della parete toracica. Spesso ciò si associa anche ad una contusione polmonare. Non vi è danno della parete toracica perchè questa è dotata di notevole elasticità sopratutto nei soggetti giovani. Altra forma barotraumatica da ricordare è quella che può verificarsi in corso di ventilazione meccanica quando effettuata con elevati valori di pressione di insufflazione.  Altra forma da trauma chiuso si presenta quando il trauma toracico provochi una lesione fratturativa costale con infossamento dei monconi e lacerazione conseguente della superficie pleuropolmonare sottostante. Va ricordato inoltre la possibilità di pneumotoraci da lesione esofagopleurica per perforazione da ingestione di corpo estraneo che spesso esitano in forme ascessuali ( piopneumotoraci ). I traumi toracici perforativi provocano Pnx per un tramite di parete toracica esterno quale si verifica nelle forme da ferita da arma da taglio o da punta o nelle ferite ad arma da fuoco e comunque in tutte le forme trafittive; in questi casi raramente esiste solo una lesione di parete, più frequentemente vi si associa una lesione polmonare

PNEUMOTORACE JATROGENO

Viene definito iatrogeno lo pneumotorace prodottosi accidentalmente in corso di manovre invasive mediche o prodotto volontariamente dal medico per procedure terapeutiche o diagnostiche. Per cui di questa forma differenziamo due tipi:

  • ·  Pnx jatrogeno volontario

  • ·  Pnx jatrogeno accidentale

La forma volontaria comprende le forme terapeutiche, oggi rare, che un tempo venivano eseguite in corso di malattia tubercolare cavitaria per produrre con il collasso parenchimale l’elisione della cavità; e le forme diagnostiche, che si producevano per meglio studiare i profili pleurici viscerali o parietali, anche queste ormai abbandonate per l’avvento di altre procedure strumentali, La forma accidentale è la conseguenza non voluta di una manovra medica invasiva per errore del sanitario. Spesso si presenta in corso di incannulamento venoso centrale della vena succlavia o della vena giugulare interna per puntura pleurica. Altre volte non avviene per errore medico ma come conseguenza nota e possibile della manovra medica, come nel caso della esecuzione di agoaspirato transtoracico di massa polmonare per accertamento diagnostico di natura. Rari ma possibili le forme conseguenti al lesioni tracheali o esofagee in corso di intubazioni difficili per procedure di anestesia o rianimatorie

Una suddivisione molto utile delle forme di Pneumotorace sulla base della fisiopatologia distingue:

  • · PNEUMOTORACE CHIUSO

  • · PNEUMOTORACE APERTO

  • · PNEUMOTORACE IPERTESO

PNEUMOTORACE CHIUSO

Si definisce Pnx chiuso la forma in cui a seguito della lesione intercorsa il rifornimento aereo della pleura cessi rapidamente per cui la falda stessa non venga continuamente rifornita con il susseguirsi degli atti respiratori. Questo avviene per esempio quando nella forma idiopatica la rottura di una piccola bolla subpleurica provochi un moderato collasso polmonare e la retrazione polmonare stessa determini la chiusura della stessa lacerazione causa del Pnx. Oppure nella forma jatrogena accidentale in cui nel tentativo di incannulamento venoso della succlavia si punga erroneamente la pleura introducendo aria il cui rifornimento cessi alla retrazione dell’ ago a con il modico collasso polmonare. Queste forme spesso danno origine ad un collasso polmonare modesto con scollamento pleurico solo dell’apice polmonare e con scarsa retrazione del parenchima verso l’ilo; in questi casi il Pnx si definisce  parziale”.

PNEUMOTORACE APERTO

Si definisce Pnx aperto invece la forma in cui la falda aerea pleurica venga continuamente rifornita con gli atti respiratori perchè il tramite di comunicazione rimane pervio dopo il suo prodursi. Questo avviene in molte forme di Pnx spontaneo idiopatico in cui vi sia una lacerazione pleuropolmonare di dimensioni cospicue e nelle forme traumatiche con tramite di parete e lesione polmonare concomitante che determinano la cosidetta ferita toracica soffiante. In questi casi il Pnx è spesso “totale”, ossia il distacco pleurico è completo in tutte le sue parti ed il polmone è molto retratto verso l’ilo.

PNEUMOTORACE IPERTESO

Si definisce Pnx iperteso la forma di collasso polmonare in cui la pressione endopleurica cresca progressivamente per intrappolamento gassoso nel cavo pleurico come conseguenza dell’istaurarsi di un meccanismo a valvola tale da permettere l’ingresso dell’aria nel cavo in inspirazione senza la possibilità della sua fuoriuscita in fase espiratoria. La forma presa ad esempio classico è quella che può prodursi come conseguenza di un lembo pleurico viscerale nel punto del tramite parenchimale che si apra in inspirazione e si richiuda in espirazione intrappolando l’aria intrapleurica. Il  Pnx iperteso può essere “semplice” quando si manifesta solo con il completo collasso polmonare dato dalla ipertensione gassosa prodottasi nel cavo, oppure “complicato” quando dia origine a turbe emodinamiche importanti. Infatti la pressione endopleurica positiva elevata che può prodursi in questa forma oltre a provocare il totale collasso polmonare verso l’ilo può determinare anche uno spostamento mediastinico controlaterale ( se il mediastino è anatomicamente normale, indenne da processi sclerosanti ) sopratutto durante la fase inspiratoria quando l’incremento della negatività controlaterale pleurica determina anche una aspirazione mediastinica verso il lato sano. In questo caso si può determinare uno ostacolato ritorno venoso al cuore per inginocchiamento e compressione delle vene cave oltre che per la mancanza della “vis a fronte” essendo abolita la forza aspirativa polmonare per la presenza del Pnx, anzi sostituita dalla pressione positiva presente nell’emitorace lesionato.

Questa condizione spesso rappresenta una urgenza terapeutica da risolvere quanto prima. Infatti già nel semplice Pnx totale si ha un disturbo ventilatorio per ridotta funzione del polmone collassato responsabile di un deficit di ventilazione con riduzione dell’efficacia degli scambi gassosi; nella forma ipertesa il deficit ventilatorio è marcato per la quasi totale esclusione del polmone affetto alla ventilazione pur essendo lo stesso polmone normalmente irrorato. Si ha quindi un marcato alterato rapporto ventilazione/perfusione polmonare con notevole desaturazione di ossigeno. A ciò si aggiunge il ridotto ritorno venoso con deficit di circolo per cui il paziente può sviluppare severa cianosi, intensa dispnea, tachicardia, con possibile evoluzione a tachiaritmie letali. In questo caso di urgenza terapeutica in mancanza di altri mezzi idonei è conveniente trasformare il Pnx iperteso, che in pratica è un Pnx chiuso con meccanismo a valvola, in Pnx aperto pungendo la cavità toracica e lasciandovi a dimora un grosso ago che determini per il suo tramite la decompressione del cavo ed assicuri il “va  e vieni”aereo tipico del Pnx aperto.

PNEUMOTORACE FISIOPATOLOGIA

In merito alla fisiopatologia del Pnx va precisato che la sua presenza comunque comporta una desaturazione di ossigeno perchè viene a ridursi la superficie ventilatoria globale polmonare connessa alla riduzione del volume del polmone malato, ma anche perchè altera i meccanismi di flusso ventilatori. Infatti durante l’inspirazione il flusso aereo che normalmente giunge agli alveoli deriva dallo spostamento della quota di aria proveniente dalle vie aeree superiori e dall’esterno richiamata dalla negatività della pressione alveolare inspiratoria, ma in caso di Pnx aperto l’aria richiamata dal polmone sano deriva solo in parte dalla atmosfera esterna in quanto una quota variabile deriva anche dall’emitorace controlaterale che partecipa quasi passivamente alla ventilazione in quanto la sua espansione è in realtà inefficace ai fini ventilatori, mancando l’aderenza pleurica. In questo caso durante la manovra aspirativa una quota di aria transiterà. dall’emitorace malato al polmone sano e sarà aria con ridotto tenore di O2 ; durante la manovra espirativa viceversa una altra quota di aria transiterà anzichè verso l’esterno in direzione dell’emitorace malato ( questo fenomeno si definisce come movimento pendolare dell’ aria ). Per cui una patologia teoricamente limitata ad un polmone in realtà modifica l’efficacia globale della respirazione toracica interferendo anche nella funzione del polmone sano. Questo “va e vieni” gassoso tra un emitorace e l’altro in pratica incrementa il cosidetto spazio morto respiratorio oltre ad influenzare la composizione della aria inspiratoria. Nello stesso modo in cui si comporta il flusso aereo così si comporta il mediastino nel Pnx aperto; infatti durante l’inspirazione profonda il mediastino viene attratto dal lato sano risucchiato dalla maggior negatività pleurica, mentre viene sospinto dal lato malato nella fase espiratoria, per cui subisce un movimento pendolare consensuale agli atti del respiro.

EMOPNEUMOTORACE

Si definisce EMOPNEUMOTORACE il Pnx consensuale ad una perdita ematica importante in cavo pleurico. Ciò avviene facilmente nei traumi toracici per le lesioni vasculoparenchimali associate, ma si può presentare anche in caso di Pnx spontaneo per lesioni di vasi pleurici in preesistenti aderenze. E’ importante ricordare che il sanguinamento pleurico ha due caratteristiche proprie; da un lato un notevole spazio di accumulo che non favorisce la eventuale emostasi, dall’altro la facilitazione all’emorragia connessa al risucchio esercitato dalla negatività prodotta dalla inspirazione che tende a favorire la beanza del vaso lesionato.

PNEUMOTORACE RECIDIVO

Viene definito Pnx recidivo la forma che si presenti come secondo episodio dopo la guarigione del precedente.

 Viene definito Pnx cronico ( o inveterato ) la forma che non guarisce dopo 15 gg di terapia.

Questa pagina è stata aggiornata in data: 17/05/2015

PNEUMOTORACE

testo di Marcello Costa Angeli

La terapia del Pnx è in relazione alla forma ed alla eziologia.

Le forme parziali/chiuse hanno un evoluzione generalmente al completo riassorbimento spontaneo dell’aria nell’arco di alcuni giorni, sopratutto se conseguenti a punture accidentali iatrogene che presuppongono una non patologia propria polmonare del paziente, per cui se sono molto limitate per collasso polmonare vengono solo seguite nel loro decorso clinico con Rx torace di controllo e riposo. Le forme totali per la loro entità ancorchè se chiuse richiedono la evacuazione dell’aria poichè sintomatiche e poichè comunque il riassorbimento del gas intrapleurico è molto lento. Vengono trattate con il posizionamento di un drenaggio pleurico posto con raccordo collegato ad una valvola unidirezionale o meccanica o in bottiglione di raccolta delle secrezioni con valvola d’acqua. Si può accelerare la riespansione ponendo il drenaggio in aspirazione con moderata forza aspirativa ( -15 cm H2O ). Le forme aperte vanno sempre drenate per evacuare la raccolta aerea ed è conveniente trattarle con forza aspirativa per contrastare il pendolarismo aereo a cui danno origine e favorirne la riespansione polmonare. Le forme traumatiche con versamento vanno sempre drenate anche per la evacuazione del versamento associato onde evitarne la organizzazione intracavitaria o/e la infezione dello stesso. Le forme di qualsiasi tipo associate a notevole enfisema sottocutaneo e/o mediastinico vanno sempre drenate anche per contrastare la diffusione aerea negli spazi mediastinici ed il pericolo di cellulite diffusa. La terapia da associare ai casi con enfisema sottocutaneo diffuso è la evacuazione dell’aria del cellulare con infissione multipla di aghi nel sottocute come porte di sfogo aereo, sotto copertura antibiotica. Quanto al tipo di drenaggio da utilizzare si hanno a disposizione diversi tubi di diverso materiale, diversa lunghezza, diversa conformazione e marca. Tendenzialmente si adoperano preferibilmente drenaggi a lume minimo 8/40 nelle forme spontanee sopratutto se parziali da porre in aspirazione per minimizzare lo svantaggio dello scarso diametro del lume. Sono molto comodi, producono limitato danno estetico e sono responsabili di scarso dolore. Nelle forme di Pnx totale aperto dove sia prevedibile un vigoroso rifornimento aereo è preferibile l’uso di Trocar Nø 20 che assicurano un lume di diametro adeguato alla totale e continua evacuazione aerea. Nelle forme con versamento di probabile natura ematica, sopratutto se postraumatci sono da preferire i Trocar doppio lume di calibro maggiore ( Nø 28 ) che assicurano una evacuazione migliore della raccolta ematica che tende a coagulare e che permettono anche di effettuare eventuali lavaggi del cavo in caso di sopravvenuta infezione. Nelle forme inveterate e nelle forme recidive si procede alla terapia chirurgica maggiore. Nelle forme croniche perchè non ci si aspetta la guarigione spontanea; nelle forme spontanee recidive perchè si è visto statisticamente che un secondo episodio dopo il primo è possibile nel 30% ca dei casi, e che dopo il secondo episodio una ulteriore recidiva è nettamente pi- frequente. Questa prevede un intervento di VIDEOTORACOSCOPIA con resezione delle bolle o delle zone sclerodistrofiche responsabili della perdita aerea, quando visibili, eventualmente associato alla pleurectomia parietale apicale videotoracoscopica. Se non è possibile un trattamento videotoracoscopico si procede al trattamento a torace aperto tramite una TORACOTOMIA ( anteriore/laterale/posterolaterale ) per accesso ampio al cavo pleurico procedendo alla resezione della zona sclerobollosa dove presente e possibile, ed alla pleurectomia parietale apicale. La resezione della zona sclerodistrofica è curativa; la pleurectomia parietale apicale produce una sinfisi postchirugica della pleura viscerale con la parete toracica cruentata che impedisce futuri scollamenti pleurici in caso di tendenza alla ulteriore recidiva. 

  Questa pagina è stata aggiornata in data: 17/05/2015 

Su

Aderiamo allo standard HONcode per l'affidabilità dell'informazione medica

Aderiamo allo standard HONcode per l'affidabilità dell'informazione medica Verifica qui

Potete inviare a WebmasterAzienda un messaggio di posta elettronica contenente domande o commenti su questo sito Web. Le informazioni assunte da queste pagine devono essere sempre vagliate dal proprio medico curante. Copyright © 2001/2/3/4/5/6/7/8/9 /10/11/12- Azienda Ultima modifica in data : 12 maggio 2013