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ETIOLOGIA B.P.C.O.

Fattori di rischio

Le entità morbose che fanno parte del gruppo delle BPCO (bronchite cronica e varianti, enfisema polmonare cronico) sono etiologicamente accomunate da identici fattori di rischio, essenzialmente di provenienza esogena che in realtà configurano un rischio potenziale estrinseco, suscettibile di realizzare un effettivo stato morboso in rapporto afattoriendogeni, di ordine generale e locale, intrinsecamente legati al singolo individuo.

Fattori esogeni

Il fumo di sigaretta, con il suo carico di prodotti nocivi liberati dalla combustione incompleta del tabacco, rappresenta, come ormai sancito in questi ultimi decenni, l'elemento di più elevata responsabilità nella etiologia delle BPCO. Ed indubbiamente, in tale responsabilità, il fumo di sigaretta incide in misura molto più significativa rispetto al fumo di sigaro e/o di pipa.

Fondatamente si ritiene che nel 75% dei casi di BPCO l'unico fattore esogeno di sicura evidenza etiopatogenetica è rappresentato dal fumo di sigaretta, secondo un diretto rapporto tra la quantità di sigarette fumate giornalmente (e annualmente), il numero degli anni di consuetudine (e abuso) al fumo, la precocità di inizio, con l'epoca di insorgenza, la persistenza, e la più o meno rapida evolutività delle affezioni respiratorie di tipo ostruttivo.

Gli effetti nocivi derivanti dai numerosissimi prodotti presenti nella fase gassosa e nella fase corpuscolata del fumo vengono a corrispondere ad alcuni paradigmatici aggruppamenti (Rosemberg):

-monossido di carbonio, a diretta interferenza nel trasporto di ossigeno dalle correnti ematiche ai tessuti;

-nicotina e derivati, a prevalente bersaglio cardio-circolatorio e neurologico; soprattutto responsabili della tabacco-dipendenza;

-ossidi di azoto, formaldeide, acetaldeide, acroleina e derivati, chetoni, fenoli: in parte responsabili di azione flogogena e di stimoli ipersecretivi sull'apparato muco-secernente tracheobronchiale, in parte responsabili-quali radicali ossidanti-di perturbamenti nella protezione antiproteasica e antiossidante del polmone profondo;

-idrocarburi aromatici policiclici (benzopirene, dibenzountracene ecc.) a comprovata azione cancerogena;

-prodotti additivi, impiegati nella manifatturazione delle sigarette (carta, aromi, ecc.) ad azione irritante e tossica a vari livelli respiratori ed extra respiratori.

Di recente, sia nei consessi scientifici, sia anche nei provvedimenti legislativi, è stata portata l'attenzione anche sul fumatore passivo, innocente vittima del fumo altrui, involontariamente esposto, negli ambienti domiciliari e lavorativi, alle medesime nocività del fumatore attivo. L'inquinamento atmosferico rappresenta anche esso un sicuro elemento di rischio nei confronti delle BPCO, sia come fattore isolato - ma, come tale, su posizioni di minor rilievo rispetto al fumo di sigaretta-sia come fattore di associazione, sinergicamente capace di inerementare il rischio potenziale del fumo e di agevolarne il passaggio a rischio reale. Gli effetti nocivi dell'inquinamento ambientale si rendono evidenti, in particolare, nei grandi agglomerati urbani, gravati da intenso traffico veicolare, e nelle aree intensamente industrializzate. In tali sedi domina la incombente presenza - a variabile concentrazione -dei "cinque grandi inquinanti": biossido di zolfo, ossidi di azoto, monossido di carbonio, idrocarburi policiclici, contaminanti corpuscolati (cui possono aggiungersi, a seconda delle varie fonti di emissione: formaldeide e altri derivati aldeidici, tetraetile e tetrametile di piombo, prodotti ammoniacali ecc.). Tanto il cosiddetto smog di Londra (di tipo riducente, carico di SO2 e di particelle corpuscolate), quanto il cosiddetto smog di Los Angeles (di tipo ossidante, ricco di ossidi di azoto, di aldeidi, di ozono, di idrocarburi) includono, negli effetti a lungo termine, incrementi di affezioni respiratorie croniche, a prevalente carattere ostruttivo (smog di Londra) o asmatico (smog di Los Angeles) da cui, oltre gli adulti, non vanno esenti i soggetti nei primi decenni di vita, specie se in ruolo di "fumatori passivi". Le nocività, al pari di quelle che possono emergere nello stesso ambiente domestico, concretizzano indubbio significato di potenziale rischio, in ragione degli elementi di ordine quantitativo e qualitativo del carico inquinante. Fattori secondari, anche se non trascurabili di rischio, sono quelli legati a condizioni meteorologiche e climatiche e alle loro variabilità stagionali, essendo noto che le basse temperature, la eccessiva ventosità, la persistente umidità possono favorire, più che la diretta insorgenza, gli episodi di recrudescenza e di riacutizzazione delle BPCO. Su diverso piano-tra i fattori esogeni-si pongono la infezione e la infezioni ricorrenti, indotte da agenti microbici infettanti. Sono prevalentemente in gioco agenti batterici più che virali, ed è infatti ormai assodato che, mentre le bronchiti acute sono etiologicamente alle dipendenze di agenti infettanti di prevalente tipo virale, da cui può poi essere incentivato il concorso batterico, le broncopatie croniche, in generale, e le forme bronco e broncopneumopatiche a carattere ostruttivo, sono originariamente legate alle nocività esogene poc'anzi richiamate, variamente modulate da fattori endogeni individuali, mentre in esse l'intervento di agenti microbici infettanti è secondario, rivestendo il ruolo di fattore di aggravamento e di progressione dello stato morboso. Ai fattori esogeni ora elencati fanno da sfondo le condizioni socio-economiche, individuali o collettive, di cui le espressioni più palesi sono date dalla densità demografica, dagli agglomeramenti urbani, dalle condizioni domiciliari di abitabilità, dai mezzi di riscaldamento nei luoghi di vita e di lavoro, dalle distanze e dalle modalità di accesso ai posti di lavoro, dalle risorse economiche. Anche questi elementi fanno parte, con differenziato e non sempre accertabile ruolo, della costellazione dei fattori esogeni responsabili di BPCO.

Fattori endogeni  

Più che causa diretta di malattia, i fattori endogeni rappresentano - nella etiologia del BPCO-particolari condizioni e atteggiamenti generali e loco-respiratori del singolo individuo, capaci di dare concreta realizzazione al rischio esogeno potenziale e di favorire l'avvento dello stato morboso, modulandone, nel tempo, le caratteristiche cliniche ed il dinamismo evolutivo.

Fra i fattori endogeni di ordine generale vanno richiamati: 

Per quanto riguarda l'età, anche se i primi segni clinici abitualmente affiorano nel quarto-quinto decennio di vita, essa, con l'avanzare degli anni, può spesso accelerare il ritmo e la intensità degli episodi di riacutizzazione e lo spostamento verso posizioni sempre più avanzate ed invalidanti, specie se i trattamenti terapeutici non sono correttamente applicati. Anche le eventuali pregresse infezioni respiratorie (della infanzia, della giovinezza) possono costituire un non trascurabile fattore, capace di intaccare i meccanismi di difesa respiratoria ed il patrimonio immunitario locale, di ordine umorale (IgA secretorie) e cellulare (linfomonocitario). Di più importante significatività sono i fattori endogeni di ordine locale. Possono, a questo riguardo, essere in causa:

-perturbamenti nel patrimonio enzimatico delle vie respiratorie e del polmone profondo,pertanto per carenze primitive o secondarie dei principi deputati alla difesa antimicrobica, allo smaltimento e degradazione di prodotti nocivi, alla protezione antiproteasica (lisozima, transferrina, esterasi, idrolasi, perossidasi, alfa 1 antipsina ecc.), quanto, anche, per eccesso o accumulo di elementi idonei ad esaltare la reattività bronchiale e di agevolare l'avvento del broncospasmo;

-compromissioni immunitarie locali: il polmone - come è noto - custodisce una immunità locale, umorale (produzione di IgA secretorie) e cellulare (linfociti, macrofagi alveolari) altamente qualificata, la cui integrità e la cui efficienza possono venire menomate da motivi genetici (che, peraltro, condizionano sin dai primi anni di vita rischi bronco e pneumopatici), o da eventi acquisiti (nocività respiratorie, infezioni ricorrenti), facilitando, in particolare, l'avvento di infezioni batteriche o virali, di successiva immissione;  

-iperreattività bronchiale, intesa come individuale atteggiamento delle vie aeree (specie di quelle più distali) a rispondere con una più o meno marcata costrizione nei confronti di stimoli aerogeni e non aerogeni specifici per i soggetti a impronta atopica) o - più correntemente - aspecifici, di per sé quantitativamente incapaci, nei soggetti normoreattivi, a risvegliare effetti broncocostrittivi.

Le più probabili cause di esaltazione (primitiva o secondaria) della reattività della muscolatura liscia bronchiale sono ascrivibili ad alterazioni del sistema nervoso autonomo di innervazione, sotto la mediazione di differenziati neuropeptidi capaci di indurre: o aumento della attività parasimpatica alfa adrenergica, con possibile incremento anche di quella eccitatrice non colinergica (del sistema NANC); o decremento della attività simpatica beta adrenergica, con possibile incremento anche di quella inibitrice non adrenergica (del sistema NANC). A parte alcune situazioni soggettive, genetiche o costituzionali, di iperreattività bronchiale, effettive esaltazioni possono provenire da stimoli flogistici indotti da parte di sostanze irritanti (ozono e altri ossidanti), o da agenti batterici e virali, episodicamente suscettibili di provocare infiammazione delle vie aeree. Indubbiamente la iperreattività della muscolatura liscia bronchiale costituisce un importante e determinante fattore locale per la origine e la evoluzione delle BPCO, e numerose metodiche (di cui si farà più oltre cenno) sono state introdotte per obbiettivarne e quantificarne la esistenza. Essa, peraltro, può essere già preesistente allo stato broncopatico e agevolarne, quindi, sotto l'azione dei fattori nocivi esogeni, la insorgenza; oppure può maturare secondariamente, per effetto degli accennati stimoli flogistici, contribuendo al viraggio di una broncopatia semplicemente secretiva in broncopatia francamente ostruttiva.

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Questa pagina è stata aggiornata l'ultima volta in data : 17 giugno 2007