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 ETIOLOGIA B.P.C.O.
Fattori di rischio
Le
entità morbose che fanno parte del gruppo delle BPCO (bronchite cronica e
varianti, enfisema polmonare cronico) sono etiologicamente accomunate da
identici fattori di rischio, essenzialmente di provenienza esogena che in realtà
configurano un rischio potenziale estrinseco, suscettibile di realizzare un
effettivo stato morboso in rapporto afattoriendogeni, di ordine generale e
locale, intrinsecamente legati al singolo individuo.
Fattori esogeni
Il
fumo di sigaretta, con il suo carico di prodotti nocivi liberati dalla
combustione incompleta del tabacco, rappresenta, come ormai sancito in questi
ultimi decenni, l'elemento di più elevata responsabilità nella etiologia delle
BPCO. Ed indubbiamente, in tale responsabilità, il fumo di sigaretta incide in
misura molto più significativa rispetto al fumo di sigaro e/o di pipa.
Fondatamente
si ritiene che nel 75% dei casi di BPCO l'unico fattore esogeno di sicura
evidenza etiopatogenetica è rappresentato dal fumo di sigaretta, secondo un
diretto rapporto tra la quantità di sigarette fumate giornalmente (e
annualmente), il numero degli anni di consuetudine (e abuso) al fumo, la
precocità di inizio, con l'epoca di insorgenza, la persistenza, e la più o
meno rapida evolutività delle affezioni respiratorie di tipo ostruttivo.
Gli
effetti nocivi derivanti dai numerosissimi prodotti presenti nella fase gassosa
e nella fase corpuscolata del fumo vengono a corrispondere ad alcuni
paradigmatici aggruppamenti (Rosemberg):
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-monossido
di carbonio, a diretta interferenza nel trasporto di ossigeno dalle correnti
ematiche ai tessuti;
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-nicotina
e derivati, a prevalente bersaglio cardio-circolatorio e neurologico;
soprattutto responsabili della tabacco-dipendenza;
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-ossidi
di azoto, formaldeide, acetaldeide, acroleina e derivati, chetoni, fenoli: in
parte responsabili di azione flogogena e di stimoli ipersecretivi sull'apparato
muco-secernente tracheobronchiale, in parte responsabili-quali radicali
ossidanti-di perturbamenti nella protezione antiproteasica e antiossidante del
polmone profondo;
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-idrocarburi
aromatici policiclici (benzopirene, dibenzountracene ecc.) a comprovata azione
cancerogena;
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-prodotti
additivi, impiegati nella manifatturazione delle sigarette (carta, aromi, ecc.)
ad azione irritante e tossica a vari livelli respiratori ed extra respiratori.
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Di
recente, sia nei consessi scientifici, sia anche nei provvedimenti legislativi,
è stata portata l'attenzione anche sul fumatore passivo, innocente vittima del
fumo altrui, involontariamente esposto, negli ambienti domiciliari e lavorativi,
alle medesime nocività del fumatore attivo.
L'inquinamento
atmosferico rappresenta anche esso un sicuro elemento di rischio nei confronti
delle BPCO, sia come fattore isolato - ma, come tale, su posizioni di minor
rilievo rispetto al fumo di sigaretta-sia come fattore di associazione,
sinergicamente capace di inerementare il rischio potenziale del fumo e di
agevolarne il passaggio a rischio reale.
Gli
effetti nocivi dell'inquinamento ambientale si rendono evidenti, in particolare,
nei grandi agglomerati urbani, gravati da intenso traffico veicolare, e nelle
aree intensamente industrializzate. In tali sedi domina la incombente presenza -
a variabile concentrazione -dei "cinque grandi inquinanti": biossido
di zolfo, ossidi di azoto, monossido di carbonio, idrocarburi policiclici,
contaminanti corpuscolati (cui possono aggiungersi, a seconda delle varie fonti
di emissione: formaldeide e altri derivati aldeidici, tetraetile e tetrametile
di piombo, prodotti ammoniacali ecc.).
Tanto
il cosiddetto smog di Londra (di tipo riducente, carico di SO2 e di particelle
corpuscolate), quanto il cosiddetto smog di Los Angeles (di tipo ossidante,
ricco di ossidi di azoto, di aldeidi, di ozono, di idrocarburi) includono, negli
effetti a lungo termine, incrementi di affezioni respiratorie croniche, a
prevalente carattere ostruttivo (smog di Londra) o asmatico (smog di Los
Angeles) da cui, oltre gli adulti, non vanno esenti i soggetti nei primi decenni
di vita, specie se in ruolo di "fumatori passivi".
Le
nocività, al pari di quelle che possono emergere nello stesso ambiente
domestico, concretizzano indubbio significato di potenziale rischio, in ragione
degli elementi di ordine quantitativo e qualitativo del carico inquinante.
Fattori
secondari, anche se non trascurabili di rischio, sono quelli legati a condizioni
meteorologiche e climatiche e alle loro variabilità stagionali, essendo noto
che le basse temperature, la eccessiva ventosità, la persistente umidità
possono favorire, più che la diretta insorgenza, gli episodi di recrudescenza e
di riacutizzazione delle BPCO.
Su
diverso piano-tra i fattori esogeni-si pongono la infezione e la infezioni
ricorrenti, indotte da agenti microbici infettanti. Sono prevalentemente in
gioco agenti batterici più che virali, ed è infatti ormai assodato che, mentre
le bronchiti acute sono etiologicamente alle dipendenze di agenti infettanti di
prevalente tipo virale, da cui può poi essere incentivato il concorso
batterico, le broncopatie croniche, in generale, e le forme bronco e
broncopneumopatiche a carattere ostruttivo, sono originariamente legate alle
nocività esogene poc'anzi richiamate, variamente modulate da fattori endogeni
individuali, mentre in esse l'intervento di agenti microbici infettanti è
secondario, rivestendo il ruolo di fattore di aggravamento e di progressione
dello stato morboso.
Ai
fattori esogeni ora elencati fanno da sfondo le condizioni socio-economiche,
individuali o collettive, di cui le espressioni più palesi sono date dalla
densità demografica, dagli agglomeramenti urbani, dalle condizioni domiciliari
di abitabilità, dai mezzi di riscaldamento nei luoghi di vita e di lavoro,
dalle distanze e dalle modalità di accesso ai posti di lavoro, dalle risorse
economiche.
Anche
questi elementi fanno parte, con differenziato e non sempre accertabile ruolo,
della costellazione dei fattori esogeni responsabili di BPCO.
Fattori endogeni
Più
che causa diretta di malattia, i fattori endogeni rappresentano - nella
etiologia del BPCO-particolari condizioni e atteggiamenti generali e
loco-respiratori del singolo individuo, capaci di dare concreta realizzazione al
rischio esogeno potenziale e di favorire l'avvento dello stato morboso,
modulandone, nel tempo, le caratteristiche cliniche ed il dinamismo evolutivo.
Fra
i fattori endogeni di ordine generale vanno richiamati:
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gli stati di particolare
debilitazione organica |
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la coesistenza di altre condizioni morbose
(diabete) |
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la
familiarità |
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le possibili predisposizioni genetiche.
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Per
quanto riguarda l'età, anche se i primi segni clinici abitualmente affiorano
nel quarto-quinto decennio di vita, essa, con l'avanzare degli anni, può spesso
accelerare il ritmo e la intensità degli episodi di riacutizzazione e lo
spostamento verso posizioni sempre più avanzate ed invalidanti, specie se i
trattamenti terapeutici non sono correttamente applicati. Anche le eventuali
pregresse infezioni respiratorie (della infanzia, della giovinezza) possono
costituire un non trascurabile fattore, capace di intaccare i meccanismi di
difesa respiratoria ed il patrimonio immunitario locale, di ordine umorale (IgA
secretorie) e cellulare (linfomonocitario).
Di
più importante significatività sono i fattori endogeni di ordine locale.
Possono, a questo riguardo, essere in causa:
-perturbamenti
nel patrimonio enzimatico delle vie respiratorie e del polmone profondo,pertanto
per carenze primitive o secondarie dei principi deputati alla difesa
antimicrobica, allo smaltimento e degradazione di prodotti nocivi, alla
protezione antiproteasica (lisozima, transferrina, esterasi, idrolasi,
perossidasi, alfa 1 antipsina ecc.), quanto, anche, per eccesso o accumulo di
elementi idonei ad esaltare la reattività bronchiale e di agevolare l'avvento
del broncospasmo;
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-compromissioni
immunitarie locali: il polmone - come è noto - custodisce una immunità locale,
umorale (produzione di IgA secretorie) e cellulare (linfociti, macrofagi
alveolari) altamente qualificata, la cui integrità e la cui efficienza possono
venire menomate da motivi genetici (che, peraltro, condizionano sin dai primi
anni di vita rischi bronco e pneumopatici), o da eventi acquisiti (nocività
respiratorie, infezioni ricorrenti), facilitando, in particolare, l'avvento di
infezioni batteriche o virali, di successiva immissione;
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-iperreattività
bronchiale, intesa come individuale atteggiamento delle vie aeree (specie di
quelle più distali) a rispondere con una più o meno marcata costrizione nei
confronti di stimoli aerogeni e non aerogeni specifici per i soggetti a impronta
atopica) o - più correntemente - aspecifici, di per sé quantitativamente
incapaci, nei soggetti normoreattivi, a risvegliare effetti broncocostrittivi.
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Le
più probabili cause di esaltazione (primitiva o secondaria) della reattività
della muscolatura liscia bronchiale sono ascrivibili ad alterazioni del sistema
nervoso autonomo di innervazione, sotto la mediazione di differenziati
neuropeptidi capaci di indurre:
o
aumento della attività parasimpatica alfa adrenergica, con possibile incremento
anche di quella eccitatrice non colinergica (del sistema NANC); o decremento
della attività simpatica beta adrenergica, con possibile incremento anche di
quella inibitrice non adrenergica (del sistema NANC).
A
parte alcune situazioni soggettive, genetiche o costituzionali, di iperreattività
bronchiale, effettive esaltazioni possono provenire da stimoli flogistici
indotti da parte di sostanze irritanti (ozono e altri ossidanti), o da agenti
batterici e virali, episodicamente suscettibili di provocare infiammazione delle
vie aeree.
Indubbiamente
la iperreattività della muscolatura liscia bronchiale costituisce un importante
e determinante fattore locale per la origine e la evoluzione delle BPCO, e
numerose metodiche (di cui si farà più oltre cenno) sono state introdotte per
obbiettivarne e quantificarne la esistenza. Essa, peraltro, può essere già
preesistente allo stato broncopatico e agevolarne, quindi, sotto l'azione dei
fattori nocivi esogeni, la insorgenza; oppure può maturare secondariamente, per
effetto degli accennati stimoli flogistici, contribuendo al viraggio di una
broncopatia semplicemente secretiva in broncopatia francamente ostruttiva.
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01/03/2011 | |
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