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Questa pagina è stata aggiornata in data: 01/03/2011 CLINICA DELLO PNEUMOTORACE testo di Marcello Costa Angeli
I Pnx traumatici sono la conseguenza di lesioni pleuropolmonari e/o della parete toracica da eventi o contusivi o trafittivi. I traumi lesivi sono contusivi quando sono provocati da forza applicata dall’esterno o dall’interno del torace determinano una lesione pleuroparenchimale da scoppio degli alveoli polmonari con tramite alveolo/pleurico. Ad esempio un trauma chiuso del torace in cui un urto violento può determinare un rapido incremento pressorio a glottide chiusa negli alveoli tale da produrre una lacerazione degli alveoli subpleurici senza concomitante lesione della parete toracica. Spesso ciò si associa anche ad una contusione polmonare. Non vi è danno della parete toracica perchè questa è dotata di notevole elasticità sopratutto nei soggetti giovani. Altra forma barotraumatica da ricordare è quella che può verificarsi in corso di ventilazione meccanica quando effettuata con elevati valori di pressione di insufflazione. Altra forma da trauma chiuso si presenta quando il trauma toracico provochi una lesione fratturativa costale con infossamento dei monconi e lacerazione conseguente della superficie pleuropolmonare sottostante. Va ricordato inoltre la possibilità di pneumotoraci da lesione esofagopleurica per perforazione da ingestione di corpo estraneo che spesso esitano in forme ascessuali ( piopneumotoraci ). I traumi toracici perforativi provocano Pnx per un tramite di parete toracica esterno quale si verifica nelle forme da ferita da arma da taglio o da punta o nelle ferite ad arma da fuoco e comunque in tutte le forme trafittive; in questi casi raramente esiste solo una lesione di parete, più frequentemente vi si associa una lesione polmonare Viene definito iatrogeno lo pneumotorace prodottosi accidentalmente in corso di manovre invasive mediche o prodotto volontariamente dal medico per procedure terapeutiche o diagnostiche. Per cui di questa forma differenziamo due tipi:
La forma volontaria comprende le forme terapeutiche, oggi rare, che un tempo venivano eseguite in corso di malattia tubercolare cavitaria per produrre con il collasso parenchimale l’elisione della cavità; e le forme diagnostiche, che si producevano per meglio studiare i profili pleurici viscerali o parietali, anche queste ormai abbandonate per l’avvento di altre procedure strumentali, La forma accidentale è la conseguenza non voluta di una manovra medica invasiva per errore del sanitario. Spesso si presenta in corso di incannulamento venoso centrale della vena succlavia o della vena giugulare interna per puntura pleurica. Altre volte non avviene per errore medico ma come conseguenza nota e possibile della manovra medica, come nel caso della esecuzione di agoaspirato transtoracico di massa polmonare per accertamento diagnostico di natura. Rari ma possibili le forme conseguenti al lesioni tracheali o esofagee in corso di intubazioni difficili per procedure di anestesia o rianimatorie Una suddivisione molto utile delle forme di Pneumotorace sulla base della fisiopatologia distingue:
Si definisce Pnx chiuso la forma in cui a seguito della lesione intercorsa il rifornimento aereo della pleura cessi rapidamente per cui la falda stessa non venga continuamente rifornita con il susseguirsi degli atti respiratori. Questo avviene per esempio quando nella forma idiopatica la rottura di una piccola bolla subpleurica provochi un moderato collasso polmonare e la retrazione polmonare stessa determini la chiusura della stessa lacerazione causa del Pnx. Oppure nella forma jatrogena accidentale in cui nel tentativo di incannulamento venoso della succlavia si punga erroneamente la pleura introducendo aria il cui rifornimento cessi alla retrazione dell’ ago a con il modico collasso polmonare. Queste forme spesso danno origine ad un collasso polmonare modesto con scollamento pleurico solo dell’apice polmonare e con scarsa retrazione del parenchima verso l’ilo; in questi casi il Pnx si definisce “parziale”. Si definisce Pnx aperto invece la forma in cui la falda aerea pleurica venga continuamente rifornita con gli atti respiratori perchè il tramite di comunicazione rimane pervio dopo il suo prodursi. Questo avviene in molte forme di Pnx spontaneo idiopatico in cui vi sia una lacerazione pleuropolmonare di dimensioni cospicue e nelle forme traumatiche con tramite di parete e lesione polmonare concomitante che determinano la cosidetta ferita toracica soffiante. In questi casi il Pnx è spesso “totale”, ossia il distacco pleurico è completo in tutte le sue parti ed il polmone è molto retratto verso l’ilo. Si definisce Pnx iperteso la forma di collasso polmonare in cui la pressione endopleurica cresca progressivamente per intrappolamento gassoso nel cavo pleurico come conseguenza dell’istaurarsi di un meccanismo a valvola tale da permettere l’ingresso dell’aria nel cavo in inspirazione senza la possibilità della sua fuoriuscita in fase espiratoria. La forma presa ad esempio classico è quella che può prodursi come conseguenza di un lembo pleurico viscerale nel punto del tramite parenchimale che si apra in inspirazione e si richiuda in espirazione intrappolando l’aria intrapleurica. Il Pnx iperteso può essere “semplice” quando si manifesta solo con il completo collasso polmonare dato dalla ipertensione gassosa prodottasi nel cavo, oppure “complicato” quando dia origine a turbe emodinamiche importanti. Infatti la pressione endopleurica positiva elevata che può prodursi in questa forma oltre a provocare il totale collasso polmonare verso l’ilo può determinare anche uno spostamento mediastinico controlaterale ( se il mediastino è anatomicamente normale, indenne da processi sclerosanti ) sopratutto durante la fase inspiratoria quando l’incremento della negatività controlaterale pleurica determina anche una aspirazione mediastinica verso il lato sano. In questo caso si può determinare uno ostacolato ritorno venoso al cuore per inginocchiamento e compressione delle vene cave oltre che per la mancanza della “vis a fronte” essendo abolita la forza aspirativa polmonare per la presenza del Pnx, anzi sostituita dalla pressione positiva presente nell’emitorace lesionato. Questa condizione spesso rappresenta una urgenza terapeutica da risolvere quanto prima. Infatti già nel semplice Pnx totale si ha un disturbo ventilatorio per ridotta funzione del polmone collassato responsabile di un deficit di ventilazione con riduzione dell’efficacia degli scambi gassosi; nella forma ipertesa il deficit ventilatorio è marcato per la quasi totale esclusione del polmone affetto alla ventilazione pur essendo lo stesso polmone normalmente irrorato. Si ha quindi un marcato alterato rapporto ventilazione/perfusione polmonare con notevole desaturazione di ossigeno. A ciò si aggiunge il ridotto ritorno venoso con deficit di circolo per cui il paziente può sviluppare severa cianosi, intensa dispnea, tachicardia, con possibile evoluzione a tachiaritmie letali. In questo caso di urgenza terapeutica in mancanza di altri mezzi idonei è conveniente trasformare il Pnx iperteso, che in pratica è un Pnx chiuso con meccanismo a valvola, in Pnx aperto pungendo la cavità toracica e lasciandovi a dimora un grosso ago che determini per il suo tramite la decompressione del cavo ed assicuri il “va e vieni”aereo tipico del Pnx aperto. In merito alla fisiopatologia del Pnx va precisato che la sua presenza comunque comporta una desaturazione di ossigeno perchè viene a ridursi la superficie ventilatoria globale polmonare connessa alla riduzione del volume del polmone malato, ma anche perchè altera i meccanismi di flusso ventilatori. Infatti durante l’inspirazione il flusso aereo che normalmente giunge agli alveoli deriva dallo spostamento della quota di aria proveniente dalle vie aeree superiori e dall’esterno richiamata dalla negatività della pressione alveolare inspiratoria, ma in caso di Pnx aperto l’aria richiamata dal polmone sano deriva solo in parte dalla atmosfera esterna in quanto una quota variabile deriva anche dall’emitorace controlaterale che partecipa quasi passivamente alla ventilazione in quanto la sua espansione è in realtà inefficace ai fini ventilatori, mancando l’aderenza pleurica. In questo caso durante la manovra aspirativa una quota di aria transiterà. dall’emitorace malato al polmone sano e sarà aria con ridotto tenore di O2 ; durante la manovra espirativa viceversa una altra quota di aria transiterà anzichè verso l’esterno in direzione dell’emitorace malato ( questo fenomeno si definisce come movimento pendolare dell’ aria ). Per cui una patologia teoricamente limitata ad un polmone in realtà modifica l’efficacia globale della respirazione toracica interferendo anche nella funzione del polmone sano. Questo “va e vieni” gassoso tra un emitorace e l’altro in pratica incrementa il cosidetto spazio morto respiratorio oltre ad influenzare la composizione della aria inspiratoria. Nello stesso modo in cui si comporta il flusso aereo così si comporta il mediastino nel Pnx aperto; infatti durante l’inspirazione profonda il mediastino viene attratto dal lato sano risucchiato dalla maggior negatività pleurica, mentre viene sospinto dal lato malato nella fase espiratoria, per cui subisce un movimento pendolare consensuale agli atti del respiro. Si definisce EMOPNEUMOTORACE il Pnx consensuale ad una perdita ematica importante in cavo pleurico. Ciò avviene facilmente nei traumi toracici per le lesioni vasculoparenchimali associate, ma si può presentare anche in caso di Pnx spontaneo per lesioni di vasi pleurici in preesistenti aderenze. E’ importante ricordare che il sanguinamento pleurico ha due caratteristiche proprie; da un lato un notevole spazio di accumulo che non favorisce la eventuale emostasi, dall’altro la facilitazione all’emorragia connessa al risucchio esercitato dalla negatività prodotta dalla inspirazione che tende a favorire la beanza del vaso lesionato. Viene definito Pnx recidivo la forma che si presenti come secondo episodio dopo la guarigione del precedente. Viene definito Pnx cronico ( o inveterato ) la forma che non guarisce dopo 15 gg di terapia.
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