ASMA

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ASMA BRONCHIALE 

Tra le molte definizioni proposte, riteniamo che possa ancora essere considerata valida:

"una sindrome di iperreattività delle strutture bronchiali nei confronti di sostanze eterogenee e di altri stimoli, insorgente soprattutto in soggetti predisposti. La sindrome asmatica è caratterizzata, dal punto di vista clinico, da ricorrenti crisi di dispnea a carattere espiratorio; dal punto di vista fisiopatologico, da stenosi bronchiolare diffusa e reversibile, broncospasmo, edema ed ipersecrezione; dal punto di vista etiologico, dalla molteplicità dei fattori scatenanti, tra i quali in primo piano quelli allergici" (Serafini, 1959-1967).

Per quanto riguarda la classificazione e l'inquadramento etiopatogenetico, deve essere ricordato che nei primi decenni del secolo attuale le ricerche e le acquisizioni sull'anafilassi hanno fatto prevalere il concetto dell'etiopatogenesi allergica di tutte le forme di asma bronchiale.

Si è dimostrato in seguito che soltanto in una certa percentuale di casi (30% circa, secondo alcune statistiche) l'etiopatogenesi dell'asma bronchiale deve ritenersi esclusivamente allergica; in altri casi i fattori di ordine allergico appaiono responsabili soltanto di una quota, più o meno rilevante, della sindrome, alla cui genesi concorrono altri fattori, in particolare infettivi, ma anche di altra natura; in altri casi, ancora, soltanto fattori non allergici risultano responsabili della sindrome.

In una seconda fase fu quindi proposto (Rackemann, 1931-1947) di distinguere l'asma bronchiale in due forme principali: 

a)asma estrinseco, ad etiopatogenesi allergica; 

b)asma intrinseco, di origine non allergica.

Nell'ultimo decennio, peraltro, questa distinzione è stata ritenuta superata, soprattutto sulla base delle osservazioni dell'esistenza, nella grandissima maggioranza degli asmatici, indipendentemente dall'etiopatogenesi della sindrome, di una broncoreattività aspecifica, in parte geneticamente determinata ed in parte acquisita, caratterizzata da un'abnorme risposta broncostenotica a stimoli diversi:

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 farmacologici (inalazione di istamina, metacolina ecc.), 

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fisici (inalazione di nebbia ultrasonica o di polveri inerti ecc.; esercizio fisico; brusche manovre respiratorie ecc.) 

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chimici (sostanze irritanti micromolecolari, soluzioni iper- od ipo-osmotiche ecc.).

D'altro canto, negli ultimi anni si sono intensificate le osservazioni, condotte su casistiche assai numerose e con tecniche rigorose, secondo cui la gravità dell'asma, qualunque sia l'etiopatogenesi, è correlata ad alcuni "marker" (elevati livelli di IgE totali sieriche, elevate percentuali di eosinofili nel sangue e nel liquido di lavaggio bronchiale ecc.), comunemente ritenuti caratteristici delle sindromi allergiche respiratorie.

Inoltre, a valorizzare queste teorie unificanti delle varie forme di asma bronchiale, deve essere ricordato che recenti indagini cliniche e sperimentali, anche istopatologiche, hanno dimostrato che in tutte le forme di asma bronchiale, particolarmente nelle forme ad evoluzione protratta, si rinviene un processo flogistico dell'epitelio bronchiale.

La flogosi delle vie aeree, conseguente alla liberazione dei mediatori mastocitari con conseguente contrazione della muscolatura liscia bronchiale, provoca edema intenso della mucosa bronchiale, con successiva riduzione della pervietà delle vie aeree e limitazione del flusso, aereo, oltre ad effetti secondari, quali la riduzione della "clearance" mucociliare.

Secondo le concezioni attuali, l'asma bronchiale è una sindrome che coinvolge tutte le strutture della parete bronchiale, cioè la muscolatura liscia, l'epitelio ed i vasi, oltre alle strutture neurovegetative terminali funzionalmente collegate ed ai recettori cellulari dei mediatori degli stimoli del sistema autonomo.

Le reazioni asmatiche sono prodotte dall'attivazione, primaria o secondaria, di cellule residenti, site a livello delle strutture bronchiali, o di cellule reclutate in sede di reazione per fenomeni chemiotattici.

I risultati delle indagini più recenti hanno esteso, quindi, il fulcro dei meccanismi patogenetici dell'asma bronchiale dai mediatori alle cellule.

La risposta delle vie aeree a stimoli diversi, in particolare a stimoli specifici (allergeni), può essere una reazione di tipo immediato o di tipo tardivo e, nelle forme persistenti o recidivanti, è caratterizzata da uno stato di flogosi cronica.

Alcune recenti definizioni dell'asma bronchiale sono basate, infatti, su queste nuove acquisizioni: per l'interessamento della mucosa epiteliale si è indicata la sindrome asmatica come una "malattia dell'epitelio", mentre, per sottolineare il ruolo fondamentale dell'infiltrazione cellulare eosinofila, è stato coniato il termine di "bronchite cronica eosinofila" (Barnes, 1989).

 

 

 

 

 

   

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