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Anatomia patologica della B.P.C.O.
Le
alterazioni anatomiche in corso di BPCO si iscrivono con variabile profilo lungo
le vie aeree prossimali e distali e nel polmone profondo, in rapporto anche alle
vicende che, nel tempo, vengono ad improntare il quadro morboso.
La
fibrobroncoscopia, attraverso la visione endoscopica del lume bronchiale, sino
alle diramazioni di ordine segmentario, è in grado di apprezzarne alcuni
aspetti macroscopici, espressi, in genere, da una mucosa turgida, edematosa, più
o meno marcatamente arrossata, ricoperta, a tratti, da veli di materiale
secretivo, di non sempre agevole rimozione. Particolare turgore è dato talora
rilevare a livello degli orifizi di diramazione bronchiale intralobari che
possono risultare ristretti. Nelle forme più marcatamente secretive ed
infettate il secreto, oltre che abbondante, si presenta di colorito
gialloverdognolo, espressione di carattere muco-purulento.
Le
alterazioni istologiche più semplici sono quelle della bronchite cronica a
carattere secretivo.In essa sono interessate le grandi vie aeree (trachea,
bronchi extra ed intrapolmonari) con i consueti fenomeni della flogosi:
iperemia, vasodilatazione, edema della mucosa, cui peculiarmente si aggiunge
ipertrofia e iperplasia dell'apparato mucosecernente.
La
partecipazione cellulare può assumere varie modulazioni quantitative e
qualitative in ragione dello stimolo flogistico esogeno e della sua persistenza:
fitta accorsa di macrofagi e mastcellule in rapporto al fumo di sigaretta;
reclutamento di abbondanti quote di neutrofili negli episodi di riacutizzazione;
di eosinofili, specie in rapporto a stimoli allergizzanti; di basofili e
linfociti.
La
ipertrofia e iperplasia dell'apparato muco-secernente interessa tanto le cellule
caliciformi di superficie, quanto gli epiteli delle ghiandole tubulo-acinose
della sottomucosa. Le cellule caliciformi tendono ad aumentare di numero sino ad
indurre estesi fenomeni di metaplasia mucigena, rimpiazzando anche le cellule
ciliate, danneggiate dalla flogosi e sfaldate nel lume bronchiale.
La
ipertrofia e iperplasia delle formazioni tubulo-acinose comporta un aumento più o meno significativo nello spessore della parete
bronchiale, alterando, a vantaggio della componente ghiandolare (che nel
soggetto normale occupa solo un quarto dello spessore della parete) i valori
dell'indice di Reid. La iperproduzione di mucine bronchiali (sialo- sulfoe
fucoso mucine) modifica, come già ricordato, le proprietà reologiche del
tappeto mucoso che viene a distendersi (con la fase "gel" soprastante
e la sottostante fase "sol") in superficie, determinando
conglutinazione delle ciglia, formazione di megaciglia, deterioramento del
battito ciliare.
La
infezione batterica accentua drasticamente tutti gli anzidetti fenomeni, tanto
per quanto riguarda i movimenti cellulari,
tanto per quanto concerne gli atteggiamenti secretivi, conferendo al quadro
anatomo-istologico gli aspetti della bronchite mucopurulenta.
A
livello distale, bronchiolare, prendono maggiore evidenza i segni
morfopatologici della broncopatia ostruttiva: i movimenti cellulari
(leucocitari, linfocitari, macrofagici) dimostrano fitto dispiegamento, dilagando anche in un ampio alone
peri-bronchiolare,
mentre, all'interno, il lume viene a restringersi o a rimanere obliterato ad
opera di zaffi muco-epiteliali. Nelle forme da più tempo cronicizzate si
associa una evidente iperplasia della muscolatura liscia della parete
bronchiolare.
È
stato già in precedenza fatto cenno al significato che, nella storia naturale
delle BPCO, assume il binomio "ipersecrezione-infezione" e le
interferenze con i veri e propri meccanismi bronco-ostruttivi e con il
determinismo del broncospasmo, trasferendo più distalmente i fenomeni
flogistici e imprimendo alle complessive vicende dello stato morboso più rapidi
perfezionamenti.
La broncopatia cronica ostruttiva presume l'impegno delle vie bronchiali più
distali e delle diramazioni bronchiolari, presentandosi, a volte, come prima
espressione di malattia, non preceduta da interessamenti bronchopatici a
carattere ipersecretivo; a volte come il successivo viraggio di una forma
inizialmente secretiva.
Il
contrassegno clinico più significativo delle broncopatie ostruttive è dato da
"tosse e dispnea", così come "tosse ed espettorato"
contrassegnano le forme di tipo secretivo.
La
tosse, peraltro, manifesta modalità alquanto differenti da quella delle forme
secretive, assumendo quasi sempre il carattere della tosse secca, insistente,
spesso anche notturna, suscitata o incrementata dalle profonde inspirazioni,
scarsamente seguita da espettorazione. Il suo determinismo è difatti diverso da
quello delle broncopatie secretive, nelle quali la tosse è suscitata dalle
stesse secrezioni e finalizzata alla loro mobilizzazione ed emissione
all'esterno: nelle forme ostruttive, invece, la tosse è indotta dalla flogosi
irritativa, esprimendo, quasi, un vano tentativo di superare l'ostacolo
ostruttivo, talora rappresentato da secrezioni tenacemente adese alla parete
bronchiolare.
La
dispnea, di netto tipo espiratorio, suole assumere all'inizio, scarsa evidenza,
rilevabile solo dopo uno sforzo o una prestazione fisica, per assumere poi
marcata evidenza nelle fasi più avanzate della malattia. Essa è la diretta
espressione dell'ostacolo espiratorio, obbiettivato, all'ascoltazione del
torace, dall'apprezzamento di sibili più o meno fini o finissimi, a seconda dei
livelli medio-prossimali o distali dell'impegno ostruttivo.
Nelle
fasi iniziali o in quelle di relativa quiescenza, le prove spirometriche sono
sempre in grado - anche in mancanza di apprezzabili segni clinici - di dare
evidenza al fenomeno ostruttivo attraverso un aumento più o meno pronunciato
della capacità funzionale residua (CER) e/o una diminuzione del volume
espiratorio (VEMS).
La
broncopatia cronica ostruttiva, con accessionalità asmatiche (bronchite
asmatica di alcune nomenclature) è una frequente variante delle forme puramente
ostruttive. Clinicamente essa si esprime mediante crisi accessionali o
variamente persistenti di broncospasmo, restando del tutto svincolata da
fondamenti allergologici (estrinseci o intrinseci) che sono alla base delle
forme genuine di asma bronchiale.
In
questa ultima eventualità - come è noto - la situazione clinico-funzionale si
normalizza appena terminata la crisi, mentre nelle accessionalità
broncospastiche della bronchite ostruttiva, la cessazione dell'attacco lascia in
atto e pienamente obbiettivabili, in senso clinico e funzionale, i fenomeni
ostruttivi di base.
In
rapporto al rilascio dei già menzionati mediatori nei siti della flogosi, la
crisi broncospastica può esplodere inopinatamente o sotto l'azione di diverse
occasionalità, espresse da eventi fisici, chimici, meteorologici, o da
particolari atteggiamenti individuali (sforzi ed esercizi fisici, difficoltà
digestive, stress ecc.).
La
presenza o la tendenza al broncospasmo può essere semeiologicamente apprezzata
mediante la semplice ascoltazione, o anche attraverso la ascoltazione dei campi
polmonari anteriori mentre si provoca una forzata espirazione esercitando una
pressione manuale sui versanti superiori dell'addome, in modo da indurre un
rapido innalzamento espiratorio del diaframma (Blasi).
L'enfisema
polmonare non possiede, in realtà, elementi di valutazione clinica di sicura
significatività, ben scevrabili dai fenomeni che caratterizzano la broncopatia
ostruttiva e che ne potrebbero indicare il viraggio. E, certamente, questa
difficoltà di precisazione è uno dei principali motivi che ha indotto ad
adottare la comune denominazione di BPCO nei soggetti con referenze anamnestiche
di tipo broncopatico nei quali si profila il sospetto di una possibile
condizione di enfisema. Questa riserva non vale per quelle forme di enfisema
cronico primitivo che si origina e sviluppa anche in soggetti non fumatori -
spesso prima dei 40 anni e senza alcun precedente broncopatico - quale
espressione più o meno palese di un deficit genetico dei fattori enzimatici di
protezione antiproteasica (alfa 1 antitripsina): in tali occorrenze- molto più
rare delle forme post bronchitiche - i fenomeni clinici sono dominati dalla
dispnea, sia nell'esordio che per tempi anche prolungati di malattia, prima di
sfociare, come l'enfisema secondario, nella insufficienza respiratoria cronica.
Nell'enfisema
cronico secondario, post bronchitico, le evocazioni anamnestiche sono più
significative: fumo di sigaretta in quantità eccessiva (oltre 10-15 sigarette
al giorno) e da molti anni; fenomeni broncopatici (tosse, espettorazione)
datanti da più o meno lungo tempo; frequenti ricorrenze infettive, con ritmi
spesso molto riavvicinati; dispnea espiratoria, propria di ogni forma ostruttiva.
Si dice che l'annuncio di una sopraggiunta condizione enfisematosa è dato, nel
broncopatico cronico, dalla insorgenza di dispnea sbuffante, con espirazione a
labbra socchiuse; ma si tratta di un fenomeno non costante e di non sempre
agevole constatazione.
Quando
l'enfisema è ormai conclamato, la dispnea, insorgente al minimo sforzo o talora
anche a riposo, rappresenta il dato più significativo, accompagnandosi ad una
obbiettività semoiologica segnata da atteggiamento inspiratorio del torace
(torace a botte); da marcata iperfonesi, con scomparsa dell'aia di ottusità
cardiaca; da margini polmonari abnormemente abbassati (a livello diaframmatico)
e scarsamente mobili; da murmure vescicolare attenuato, con espirazione
prolungata.
Le
compromissioni della funzionalità respiratoria, nelle fasi più avanzate, in
cui alle alterazioni della ventilazione si associano anche quelle a carico degli
scambi gassosi, sono rivelate dalla presenza di cianosi, particolarmente marcata
nei soggetti portatori di enfisema post bronchitico, definiti, tradizionalmente
come blue blouters, a differenza dei soggetti con enfisema primitivo, designati
come pink puffers.
Oltre agli
aspetti a suo tempo inseriti in essa, e tuttora pienamente validi, è stato
osservato (Bonsignore) che i "blue blouters", solitamente ipercapnici
e policitemici, sono esposti ad una marcata desaturazione durante il sonno, con
il rischio di transitorie fasi di apnea (sleep apnea), rispetto ai "pink
puffers" che hanno più stabili valori emogasometrici. Indipendentemente da
questi andamenti, la insufficienza respiratoria cronica, ipossiemica,
ipercapnica e la instaurazione di cuore polmonare
cronico, rappresentano, per l'enfisema polmonare e per le varie forme di
BPCO, non tempestivamente trattate, la tappa più avanzata di malattia.
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