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ANATOMIA PATOLOGICA ,FISIOPATOLOGIA E CLASSIFICAZIONE DEGLI EMPIEMI Qualunque sia la causa dell'infezione pleurica, l'evoluzione patologica a livello del cavo e dei foglietti pleurici, segue un iter comune.
I momenti evolutivi della malattia vengono classificati in base ai criteri proposti da Barret e modificati da Witz: - I STADIO: infiammazione essudativa della sierosa caratterizzata da una modesta presenza di essudato fibrinoso con foglietti pleurici soffici e sottili;in tale fase il versamento risulta limpido. E' lo stadio di pertinenza terapeutica esclusivamente medica, dove un adeguato trattamento conduce a completa guarigione con "restitutio ad integrum". Purtroppo però questa fase iniziale è spesso sottostimata, in quanto il riscontro clinico e radiologico è scarso. In caso di inadeguato trattamento, la patologia evolve allo stadio successivo; - II STADIO: presenza di raccolta pleurica interessante principalmente gli spazi declivi postero-inferiori, con ispessimento pleurico per apposizione di pseudostrati fibrinosi poco aderenti e suscettibili di lisi enzimatica o rimozione tramite curettage.
- III STADIO: si assiste alla formazione di aderenze pleuriche e ad ispessimento delle pleure stesse. Le aderenze sono ancora discretamente lasse poiché costituite da pseudostratificazioni di fibrina facilmente clivabili e in alcuni casi ancora suscettibili di assorbimento spontaneo.
L'empiemectomia e decorticazione attuate in tale stadio, assicurano la guarigione senza sequele di rilievo sul piano anatomico e funzionale; - IV STADIO: è l'ultima fase (fase di organizzazione); l'invasione di fibroblasti comporta una sclerosi irreversibile per ispessimento fibro-sclerotico delle pleure (soprattutto della parietale), anelasticità e rigidità della pleura con conseguente coartazione di ampie zone di parenchima polmonare (soprattutto nei territori postero-basali) e ritenzioni degli spazi intercostali fino a retrazioni della gabbia toracica, del diaframma ed ipotrofia della muscolatura della parete. E' questo il passo finale del processo evolutivo sul piano anatomo-patologico. * A carico della pleura viscerale la fibrosi ed infine la sclerosi vanno ad interessare i setti interlobulari annullando il piano di clivaggio. Tali aderenze si presentano soprattutto nelle zone declivi ed in corrispondenza dei focolai polmonari responsabili dell'empiema stesso.I territori polmonari superiori sono meno interessati dal fenomeno, perché favoriti dalla posizione antideclive in cui si trovano. Il territorio inferiore sinistro, anche se declive, è in parte protetto dalla dinamica ventricolare. * La pleura parietale è compromessa più precocemente e più rapidamente a causa forse della relativa staticità della parete.Il clivaggio è meno agevole su tutta la superficie parietale e in particolar modo sul diaframma dove non è rappresentata la lamina basale; è invece solitamente conservato nel tratto contiguo all'aorta discendente e all'arco, grazie alle ritmiche variazioni di calibro del vaso che riducono la tenacia e l'entità delle aderenze. * La sclerosi si estende sul piano extrapleurico, spingendosi oltre la fascia endotoracica e raggiunge il periostio e i muscoli intercostali causando una rigidità in posizione espiratoria. L'empiema, delimitato da un vallo fibro-sclerotico in sede posterobasale, può presentare delle sepimentazioni che determinano e circoscrivono delle sacche multiple che spesso sono rilevate solo al tavolo operatorio.
Tali sacche possono avere contenuto diverso: è possibile infatti trovare nel contesto dello stesso empiema multiloculare sacche a contenuto sieroso limpido, sierocorpuscolato, siero-emorragico e altre che contengono pus franco. La sepimentazione precoce dell'empiema è il fattore prognostico sfavorevole che rende inefficace nella maggior parte dei casi un trattamento conservativo con drenaggio. Tali modificazioni anatomopatologiche determinano sul piano funzionale un peggioramento della ventilazione nella sua componente restrittiva e vi sono alterazioni più o meno vistose della respirazione dovute ad un alterato rapporto Perfusione/Ventilazione a causa del disarmonico collasso da incarceramento del polmone. Una complicanza grave, seppur infrequente, è l'insorgenza di una fistola broncopleurica (parenchimale)dovuta al superamento della corticalità parenchimale da parte del processo infettivo che provoca ripercussioni di tipo terapeutico. |
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