La struttura dell'occhio

Nella parte anteriore l'occhio è formato esternamente dalla cornea nel cui centro sono visibili:
• L'iride, il cui colore varia da individuo ad individuo
• La pupilla che si dilata o si restringe a seconda dell'intensità degli stimoli luminosi.

La parte posteriore è formata dalla sclera, di colore biancastro da cui emerge il nervo ottico.
L'occhio è avvolto da tre tuniche:
• La più esterna, fibrosa, è costituita dalla sclera e dalla cornea
• Quella media è suddivisa in coroide, corpo ciliare ed iride
• Quella interna è formata dalla retina

Il nucleo dell'occhio è formato:
• Due camere comunicanti
• Dal cristallino
• Dal corpo o umor vitro

Nell'occhio normale l'umor vitreo drena attraverso il trasecolato e il canale di Schlemm, mentre nell'occhio glaucomatoso il deflusso è ostacolato, con accumulo di liquido nell'occhio.

Brevi consigli
Avete perso tutto o parte del campo visivo di uno o di entrambi gli occhi, questo può indicare l'occlusione di uno dei principali vasi che porta sangue al cervello o agli occhi; è consigliabile il ricovero in ospedale, in alcuni casi infatti può essere necessario un intervento chirurgico.

Se vi capita di avere un costante offuscamento della vista associato anche a dolore agli occhi, è meglio consultare il medico perché il glaucoma acuto è la causa più probabile soprattutto se avete più di 40 anni.
Questa malattia provoca l'ostruzione dei normali meccanismi di drenaggio con conseguente accumulo di liquidi ed aumento della pressione all'interno dell'occhio.
Consultare un oculista per la cura che di solito consiste nell'assunzione di farmaci che diminuiscono la pressione interna dell'occhio e alleviano il dolore ed un collirio per favorire l'eliminazione del liquido in eccesso; nei casi più seri potrà rendersi necessario un intervento chirurgico.

Per i diabetici il rischio maggiore è la così detta retinopatia diabetica, malattia che provoca danni ai minuscoli vasi sanguigni che irrorano l'occhio con conseguenti emorragie retiniche.
L'oculista conferma la diagnosi oltre ad una restrizione dietetica ed un controllo della terapia ipoglicemizzante, si può intervenire sui vasi danneggiati utilizzando apparecchiature laser.

Se si è offuscata la vista ed avete più di 50 anni, è probabile che il disturbo sia da ricercare nella cataratta, cioè l'opacizzazione del cristallino oppure nella degenerazione della macula, una porzione della retina.
La cura dipende dallo stadio, se si tratta di una forma iniziale, potrà essere sufficiente portare speciali lenti, mentre nei casi più seri sarà necessario ricorrere ad un intervento chirurgico per rimuovere il cristallino danneggiato ed inserirne uno artificiale.
Nel caso della degenerazione della macula si ricorre all'utilizzo di raggi laser.

Qual'ora dovreste vedere gli oggetti doppi, la causa più comune è lo strabismo, questo disturbo è dovuto alla mancanza di coordinazione tra i muscoli che controllano i movimenti dei due occhi, se invece tale patologia non è presente ma avete notato che gli occhi appaiono sporgenti e sbarrati, allora il motivo è creato da un esoftalmo cioè una sporgenza anomala del bulbo oculare.
Per scoprire la causa dello strabismo si consigliano esami del sangue e delle urine, controllo della pressione arteriosa, una radiografia del cranio e una TAC cerebrale.
Anche per la cura del esoftalmo vanno eseguiti esami clinici soprattutto per stabilire la presenza di ipertiroidismo, in questo caso la terapia può essere farmacologica oppure chirurgica per rimuovere parte della tiroide.

Se avete visto improvvisi lampi di luce e/o macchie scure oppure soffrite di frequenti disturbi della vista, potreste soffrire di distacco della retina ossia la porzione che riveste il fondo dell'occhio e dove ci sono le cellule specializzate per fissare le immagini.In una fase precoce della malattia, la possibilità di guarigione è buona, vengono utilizzati raggi laser oppure un intervento chirurgico; c'è la possibilità che anche l'altro occhio possa essere colpito, pertanto si rendono necessari esami preventivi.

La cornea

Rappresenta la parte anteriore della tonaca fibrosa della quale costituisce circa 1/6; ha un raggio di curvatura più piccolo di quello della sclera, cosicché sporge in avanti rispetto a questa come un vetro di orologio.
E' una lamina trasparente, incolore e sprovvista di vasi arteriosi e venosi.

La faccia anteriore è convessa, libera , bagnata costantemente dalle lacrime, a contatto con il mondo esterno quando le palpebre sono aperte, mentre a palpebre chiuse è in rapporto con la congiuntiva palpebrale.
Ha una forma ellittica a grande asse orizzontale, misura infatti 12 mm contro gli 11mm di quello verticale; presenta un raggio di curvatura maggiore di quello della superficie interna.
La faccia posteriore è concava, è a contatto con l'umore acqueo e delimita in avanti la camera anteriore; è più estesa ed incurvata della superficie anteriore. Lo spessore della cornea è variabile,massimo all'orlo sclero-corneale dove è più spessa della vicina sclera e misura circa 1,1 mm, minimo verso il centro nel cui punto di massima sporgenza è di circa 0,8 mm.
La larghezza è caratterizzata da un asse trasversale più lungo di 1 mm (12 mm) di quello longitudinale (11 mm), dando alla cornea la forma di un'ellissi.
Il raggio di curvatura sulla superficie anteriore è di circa 7,75 mm, sulla superficie posteriore è di circa 6,8 mm.
L'indice di rifrazione è 1,37.

L'iride

Costituisce la parte anteriore della tonaca vascolare , ha forma di disco circolare perforato al centro dal foro pupillare in cui è alloggiata la pupilla che non è esattamente centrata nel disco irideo, infatti in genere è spostata leggermente in alto e nasalmente; è posta dietro e a distanza dalla cornea, davanti e pressoché a contatto con il cristallino che è interposto come un divisorio tra camera anteriore e camera posteriore.
Ha un diametro trasversale di 10-12 mm ed uno spessore medio di 0,3 mm, spessore che si accentua vicino al margine pupillare; il tessuto irideo è scarsamente consistente, spugnoso, facilmente lacerabile.
Nell'iride si possono distinguere una faccia anteriore, una posteriore e due margini:

• la faccia anteriore è convessa e anteriormente e presenta in superficie delle fini pieghettature a decorso radiale
• la faccia posteriore è più liscia, di colorito nerastro per la presenza di pigmento ed è a contatto con il cristallino in prossimità del margine pupillare
• il margine pupillare si presenta dentellato e di colore più scuro della faccia anteriore dell'iride
• il margine ciliare rappresenta la linea ideale lungo la quale il tessuto connettivo dell'iride si continua con quello del corpo ciliare.

Il colore dell'iride

La colorazione può presentare infinite sfumature, dette variazioni sono imputabili alla diversa quantità di pigmento presente nel foglietto posteriore dell'iride e nello stroma irideo.
La colorazione dell'iride si spiega in questo modo:
la luce attraversa lo stroma irideo e raggiunge il foglietto posteriore dell'iride da cui viene in parte assorbita e in parte riflessa; se la quantità di pigmento dello stroma è scarsa, il colore dell'iride apparirà variabile fra il celeste chiaro e l'ardesia, al contrario se il pigmento dello stroma irideo è abbondante, si formano delle mescolanze cromatiche che danno origine ad una gamma di colori. Considerando poi che nello strato superficiale la densità del pigmento non è costante, è facile capire l'origine delle chiazze o macchie di colore che spesso si notano sulla superficie dell'iride.

La retina

E' la più interna delle 3 membrane che formano la parete del globo oculare, si estende dal nervo ottico fino al margine pupillare dell'iride; rappresenta la parte più differenziata dell'occhio e tutti gli altri tessuti sono posti al servizio di questa membrana capace di percepire la luce.
Si presenta come una sottile pellicola trasparente il cui spessore è di 0,5 mm al polo posteriore, di 0,2 - 0,3 mm all'equatore e di 0,1 - 0,2 a livello dell'ora serrata.
Considerata nel suo insieme, la retina può essere suddivisa in due zone principali:
• Parte ottica: è la parte che serve alla funzione visiva e si estende dal punto di emergenza del nervo ottico all'ora serrata ( rappresenta il limite anteriore della parte ottica e si interpone in avanti alle pieghe orbicolari )
• Parte cieca: non serve alla funzione visiva, si estende dall'ora serrata al margine pupillare, risulta a sua volta formata dalla parte ciliare e dalla parte iridea, che partecipano alla formazione di detti organi.

Strutturalmente la retina è formata da 2 strati:
1. lo strato pigmentario o foglietto esterno
2. lo strato nervoso o foglietto interno o retina propriamente detta

All'interno dello strato pigmentario è posto lo strato nervoso che comprende una stratificazione cellulare in cui sono contenute le cellule capaci di percepire la luce ( coni e bastoncelli ); schematicamente la stratificazione cellulare è così composta:
• cellule fotorecettrici dette coni e bastoncelli
• cellule bipolari
• cellule gangliari i cui prolungamenti nervosi vanno a formare il nervo ottico

Con questa organizzazione uno stimolo luminoso percepito dai fotorecettori, viene inviato alle cellule bipolari, di qui alle gangliari e poi attraverso il nervo ottico, alla corteccia cerebrale.

Il cristallino

E' un organo trasparente a forma di lente biconvessa e fa parte del sistema diottrico dell'occhio; presenta una faccia anteriore con raggio di curvatura superiore a quello posteriore, in pratica la faccia posteriore è più convessa.

Il raggio di curvatura delle due facce soprattutto della anteriore, varia a seconda delle condizioni di visione dando origine al fenomeno dell'accomodazione.
In età giovanile il cristallino è del tutto incolore e di consistenza molle, verso i 20 anni inizia un lento indurimento della parte centrale che progredisce con l'età estendendosi verso la periferia provocando con il tempo la scomparsa dell'elasticità dell'organo; allo stesso tempo compare un riflesso giallastro.
Il cristallino pesa da 20 ai 25 centigrammi, il suo spessore da un polo all'altro è di 3,6 mm in condizioni di riposo e di 4 mm durante l'accomodazione; il cristallino manca di nervi, di vasi sanguigni e linfatici pertanto alla sua nutrizione provvede l'umore acqueo.

Processi infiammatori delle palpebre

Le palpebre sono pieghe cutanee con associate formazioni muscolari e ghiandolari; la loro funzione è protettiva.
Risultano costituite da 4 strati: dall'esterno all'interno abbiamo:
• strato cutaneo: la cute è sottile, mobile, a volte pigmentata
• strato muscolare: è formato dal muscolo orbicolare della palpebra e, nella palpebra inferiore, dal muscolo elevatore
• strato tarsale: è formato da 2 lamine di connettivo denso e fibre elastiche; ne esiste uno superiore ed uno inferiore. Nei tarsi sono contenute le ghiandole di Meibomio che producono il sebo palpebrale
• strato congiuntivele

BLEFARITE
E' un processo infiammatorio che interessa il margine palpebrale a livello dell'impianto delle ciglia: è molto frequente, tende a cronicizzarsi e dare recidive.
La possiamo trovare sotto 3 forme che, a volte, risultano tre fasi di uno stesso processo: forma iperemia, squamosa, ulcerativa.
I sintomi sono costituiti da irritazione, bruciore e prurito dei bordi palpebrali.

Forma iperemica: i bordi palpebrali sono arrossati, lievemente gonfi, gli occhi sono praticamente cerchiati di rosso.

Forma squamosa: oltre all'arrossamento precedentemente detto, si riscontrano nella zona di impianto delle ciglia delle pellicole sottili che possono essere asportate facilmente ma che altrettanto facilmente si riformano; le ciglia spesso sono appiccicate tra loro.

Forma ulcerativa: è dovuta ad un battere, precisamente allo Stafilococco ed è caratterizzata dalla formazione di piccoli ascessi a livello dei follicoli piliferi; tali ascessi finiscono per aprirsi e formare delle croste.

Naturalmente si trovano forme miste.
Il decorso è cronico e l'esito può portare verso un ispessimento del bordo palpebrale, ad un'irregolare disposizione delle ciglia o addirittura, nella forma ulcerativa, alla caduta totale o parziale delle ciglia.
Le cause sono molteplici:
• cause di ordine generale: malattie linfatiche, anemie, stati uricemici
• cause di ordine locale: infiammazioni croniche della congiuntiva e delle ghiandole lacrimali
• cause rifrattive: l'associazione astigmatismo-blefarite è tipica ed estremamente frequente
• cause alimentari: disturbi epatici e digestivi da alimentazione sbagliata
• cause varie: uso di cosmetici, pomate antibiotiche ecc.

Terapia
Inizialmente si cerca di eliminare le cause generali, locali o ambientali in genere che si suppone ne abbiano determinato l'insorgenza, si passerà successivamente ad un trattamento locale per mantenere pulito il margine palpebrale e le ciglia ed infine l'uso di pomate a base di ossido di zinco o di antibiotico secondo la prescrizione medica.

ORZAIOLO
E' un ascesso localizzato a livello del margine palpebrale dovuto alla suppurazione di una ghiandola di Zeiss o di una ghiandola di Meibonio, il cui agente eziologico è nella più parte dei casi lo Stafilococco.
Quando è interessata una ghiandola di Meibomio, il processo suppurativo è esteso, profondo ed è noto come orzaiolo interno, quando invece è interessata una ghiandola di Zeiss, l'orzaiolo è più piccolo e superficiale ed è noto come orzaiolo esterno.
L'ascesso in ogni caso è sempre centrato su un bulbo pilifero.

Sintomi
Sono dati da irritazione e senso di peso a cui segue il dolore che dipende dal grado di tumefazione palpebrale.
Un orzaiolo esterno si estrinseca sempre dalla parte cutanea delle palpebre, mentre quello interno può evidenziarsi sia dal lato congiuntivale che da quello palpebrale.
In alcuni casi si hanno recidive continue: si tratta spesso di soggetti con patologie del sistema linfatico con blefarite cronica, soggetti diabetici o affetti da disturbi digestivi.

Terapia
Inizia con l'applicazione di impacchi caldi, se l'ascesso non passa nei primi 2-3 giorni si procede all'incisione dell'orzaiolo parallelamente al bordo palpebrale ed al suo drenaggio; è utile l'applicazione contemporanea nel sacco congiuntivele di pomate o colliri antibiotici.
Un orzaiolo non trattato può sfociare in una cellulite palpebrale.

CALAZIO
E' un'infiammazione cronica granulomatosa di una ghiandola del Meibomio che determina una tumefazione indolore della palpebra superiore o inferiore.
Si differenzia dall'orzaiolo in quanto è un processo cronico ( ci vogliono diverse settimane perché si sviluppi ), non procura dolore e non è centrato su un bulbo pilifero.
Le sue dimensioni variano da un grano di miglio ad un pisello, può essere singolo o multiplo, estrinsecarsi verso la cute o verso la congiuntiva.
A seconda della sua localizzazione si distinguono:
• calazio esterno: fuoriesce verso la cute palpebrale con un sollevamento della stessa; rovesciando la palpebra si apprezza una zona di colore grigiastro
• calazio interno: si estrinseca verso la congiuntiva palpebrale; rovesciando la palpebra si evidenzia un'area di colorito rossastro lievemente dolente.
• calazio del margine palpebrale: si presenta come una propaggine appuntita del bordo palpebrale.
Meccanicamente può ridurre l'acuità visiva provocando astigmatismo per la pressione esercitata sulla cornea.

Terapia
La regressione spontanea è rara, qualche risultato si è riscontrato usando pomate a base di ittiolo e zinco. Nella maggior parte dei casi la terapia è chirurgica spesso tramite laser per asportare la sostanza granulomatosa e la capsula.

NEVI MALIGNI DELLE PALPEBRE
Sono piuttosto rari, nella gran parte sono dovuti alla degenerazione di un nevo benigno.
Tale degenerazione inizia con un aumento delle dimensioni, successivamente il nevo diventa pruriginoso e si circonda di un alone rossastro, infine si ulcera e presenta un adenopatia satellite.
La terapia è chirurgica con una asportazione più ampia delle dimensioni del nevo.

La terapia è l'asportazione chirurgica ampia con successiva blefaroplastica; nel caso delle forme basocellulari si preferisce utilizzare anche la radioterapia.

Congiuntiviti

La congiuntiva è una membrana mucosa, trasparente che ricopre la faccia profonda delle palpebre e buona pare della porzione anteriore del bulbo oculare.
Mentre la congiuntiva che ricopre il bulbo non è perfettamente aderente e risulta facilmente spostabile anche da raccolte di liquido, quella che riveste le palpebre invece aderisce perfettamente e al tatto risulta più vellutata.

Le congiuntiviti sono una delle affezioni più comuni dell'occhio e possono avere la seguente origine:
1. infettiva
2. allergica
3. da agenti fisici e chimici
4. forme muco-sinechianti

A loro volta le forme infettive possono essere suddivise in forme causate da:
• batteri
• virus
• miceti
• parassiti

Le congiuntiviti possono essere classificate anche in base alle caratteristiche della secrezione prodotta nel corso del processo flogistico; avremo pertanto:

• forme sierose: caratterizzate da un'intensa iperemia congiuntivale ed edema diffuso della congiuntiva bulbare con scarsa secrezione; sono per lo più di origine virale
• forme catarrali: sono le più frequenti, la secrezione congiuntivale è mucopurulenta e tende a regredire spontaneamente, il rossore congiuntivele è accentuato soprattutto nelle forme acute.
• forma purulenta: la secrezione è abbondante e francamente purulenta, il rossore congiuntivale è intenso e si associa ad un edema palpebrale accentuato. L'interessamento corneale secondario è piuttosto frequente; questa forma è generalmente causata da batteri gram-positivi.
• Congiuntivite pseudomembranosa: presenta un essudato ricco di fibrina, l'agente eziologico più comune è il C.diphterie, ma ne sono causa anche altri batteri e alcuni virus. Le membrane si staccano con difficoltà dall'epitelio a cui sono fissate e la loro asportazione provoca un sanguinamento.
• Congiuntivite follicolare: sono così definite perché oltre al rossore congiuntivale, sono presenti follicoli o noduli linfatici, questi ultimi sono formazioni sferiche, pallide traslucide, disseminate e sporgenti sulla congiuntiva.

Terapia
Si basa sull'uso di colliri e pomate antibiotiche a base di tetracicline o contenenti gentamicina o neomicina; di regola si fanno 3 applicazioni al giorno utilizzando i colliri di giorno e le pomate la sera prima di coricarsi, questa scelta è dettata dal fatto che le pomate hanno la capacità di rimanere più a lungo a contatto con la congiuntiva ma subito dopo l'applicazione, possono infastidire la visione.
E' importante prolungare il trattamento alcuni giorni dopo la guarigione per evitare le recidive e di non coprire l'occhio o gli occhi colpiti in quanto il bendaggio oculare, aumentando la temperatura all'interno delle palpebre, favorisce l'incubazione e la moltiplicazione dei microrganismi,inoltre impedendo l'ammiccamento, ostacola la rimozione dell'essudato ricco di germi e tossine.

Le congiuntiviti purulente sono provocate soprattutto dal gonococco e in minima parte da streptococco e stafilococco.
Tutte quante possono colpire adulti e bambini, quelle da gonococco addirittura i neonati al momento del parto se la madre è infetta e gli adulti quando vengono a contatto con biancheria o oggetti contaminati.
La sintomatologia mostra un'evidente tumefazione delle palpebre, iperemia congiuntivale diffusa, abbondante secrezione purulenta di colore giallo verdastro.
Il paziente riferisce vivo dolore e fotofobia intensa, nei casi più gravi si può arrivare all'ulcera corneale.

Terapia
Il trattamento è prevalentemente locale con instillazioni di colliri antibiotici almeno 6 volte al giorno.
Se non è stato possibile effettuare una ricerca in laboratorio dell'agente infettante, è meglio usare antibiotici a largo spettro d'azione come le tetracicline; consultare il medico.

CONGIUNTIVITI VIRALI
I virus invadono non solo l'epitelio congiuntivele ma sovente interessano anche l'epitelio corneale; per questo la lesione viene definita "cheratocongiuntivite".
Dal punto di vista anatomo-patologico possono svilupparsi diversi tipi di reazione congiuntivele: si può partire da una forma sierosa con minima secrezione e lieve iperemia congiuntivele, a forme decisamente più gravi con formazione di ulcere e membrane.

Congiuntiviti da Adenovirus
Gli Adenovirus sono spesso responsabili di malattie delle prime vie respiratorie; la forma congiuntivele più spesso provocata da tali virus è la Cheratocongiuntivite Epidemica.
Colpisce tutte le età, si trasmette per contatto diretto e il periodo di incubazione varia da 5 a 10 giorni.
La congiuntivite può essere preceduta da una faringotonsillite, l'esordio è improvviso con comparsa di un quadro di congiuntivite follicolare acuta inizialmente unilaterale ma che può diventare bilaterale nella seconda settimana.
All'esame obiettivo le palpebre appaiono lievemente edematose, la mucosa congiuntivale iperemica accompagnate da intensa lacrimazione e secrezione congiuntivale siero-mucosa; può comparire dolore per l'interessamento corneale e adenopatia dolente in regione pre-auricolare.
La cheratite compare verso il 10° giorno, assumendo l'aspetto di piccoli infiltrati superficiali variabili nel numero e nelle dimensioni che se occupano l'area centrale della cornea, possono provocare fotofobia e un calo della capacità visiva per la presenza di opacità proprio sulla zona ottica della cornea.
Di solito si ha guarigione dopo 2 settimane anche se si sono registrate guarigioni in tempi compresi in alcuni mesi; si possono verificare recidive.
Terapia
E' a base di colliri cortisonici che si dimostrano estremamente efficaci.

Congiuntiviti da Herpes
L'agente scatenante è l'Herpes Simplex, il contagio può avvenire alla nascita qual'ora la madre abbia un'infezione alle vie genitali, oppure nei primi 6 mesi di vita accompagnata da una gengivostomatite, oppure si può contrarre nella gioventù per via diretta a tramite oggetti contaminati.
La lesione primitiva è di solito a carico delle palpebre o dei loro bordi associata spesso a vescicole labiali e nei due terzi dei casi è interessata anche la cornea inizialmente con una cheratite superficiale che può anche risolversi spontaneamente oppure evolvere in forme decisamente più gravi; la congiuntivite dura in genere 2 o 3 settimane, mentre la cheratite può persistere per alcuni mesi.
Una volta superata la prima infezione, il malato non può ritenersi definitivamente guarito perché il virus rimane in forma latente all'interno del nucleo delle cellule e può ripresentarsi con l'aiuto di fattori scatenanti come il freddo, il caldo, i raggi UV o per stati di ipersensibilità immunitaria.
Queste recidive compaiono spesso con incidenza stagionale ed interessano quasi sempre solo la cornea risparmiando la congiuntiva.
Anche l'Herpes Zoster può dare congiuntivite, la frequenza è minore ma le lesioni corneali sono più gravi.

Terapia
E' basata sull'uso di colliri antibiotici non tanto per colpire direttamente il virus, ma per evitare una sovrainfezione batterica; a tale cura si associano farmaci antivirali sempre ad uso locale.
Sono assolutamente controindicati farmaci cortisonici.

CONGIUNTIVITI ALLERGICHE
Una delle forme più comuni è la congiuntivite atopica causata da diversi allergeni tra i quali i più comuni sono i pollini infatti questa forma di congiuntivite è un segno tipico della febbre da fieno o pollinosi; altri allergeni sono rappresentati da sostanze vegetali, pelo degli animali e polveri professionali.
La forma acuta è una reazione infiammatoria improvvisa che si verifica alcuni minuti dopo l'esposizione, all'esame obiettivo la mucosa congiuntivele appare iperemica, la secrezione è prevalentemente acquosa, vi è abbondante lacrimazione con prurito, bruciore e fotofobia.

Terapia
Quella ottimale dovrebbe prefiggersi l'eliminazione dell'antigene però spesso ciò non è possibile per cui si ricorre ad una terapia sintomatica locale con vasocostrittori, antistaminici e cortisonici.

L'altra forma comune è la dermato-congiuntivite da contatto sostenuta dal contatto ripetuto con sostanze chimiche che agiscono come allergeni.
Il primo contatto può avvenire con la cute delle palpebre nel caso di cosmetici oppure a livello della congiuntiva per l'applicazione di farmaci ad uso locale determinando in entrambi i casi una dermatite allergica di tipo eczematoso.
La reazione è di tipo ritardato e regredisce nel giro di una settimana dopo l'eliminazione dell'allergene.
L'esame obiettivo evidenzia una infiammazione della mucosa congiuntivele, spesso accompagnata da secrezione purulenta.

Terapia
Bisogna eliminare l'allergene ed utilizzare colliri decongestionanti.

Congiuntivite primaverile
Si tratta di una cheratocongiuntivite bilaterale e recidivante, colpisce soprattutto i bambini, ma non risparmia giovani e adulti; il sesso maschile sembra il più colpito.
Ha un'incidenza stagionale: si manifesta nei periodi più caldi dell'anno mentre si attenua nella stagione autunnale.
La vera causa è sconosciuta ma numerosi fattori sembrano indicare un'eziologia allergica soprattutto per la negatività dell'esame batteriologico e l'assenza di particelle virali nel prelievo congiuntivale.
I pneumallergeni ( pollini e muffe ) sono i maggiori indiziati, ma è stata proposta anche la possibilità di un'esagerata ipersensibilità, magari su base costituzionale, verso la luce, il calore o l'umidità.
L'esordio della malattia è di solito rapido, la fotofobia è costante, il prurito è molto intenso e sovente associato a sensazione di corpo estraneo, la lacrimazione è abbondante.
Si distinguono 2 forme: palpebrale e quella bulbare- limbare.

Forma palpebrale: interessa soprattutto la congiuntiva della palpebra superiore, negli stadi iniziali la congiuntiva si presenta arrossata e la secrezione è scarsa; alcune forme dette abortive si arrestano a questo stadio.
Più comunemente la patologia prosegue verso la formazione di papille riccamente vascolarizzate, piatte, dure, isolate o diffuse a tutta la congiuntiva palpebrale; la secrezione è scarsa, viscosa, biancastra, tanto che la congiuntiva pare coperta da un velo lattescente.

Terapia
Il trattamento è locale, si fa uso di colliri decongestionanti e astringenti; gli antistaminici sono parzialmente utili.
La terapia cortisonica è spesso assai efficace portando evidenti miglioramenti.

CONGIUNTIVITI DA AGENTI FISICI
Molti agenti fisici hanno la caratteristica di essere irritanti per la congiuntiva, uno di questi è la luce solare specialmente in alta montagna dove la quantità di raggi ultravioletti è maggiore, inoltre la neve, quando è presente, si comporta da superficie riflettente aumentando la porzione di raggi ultravioletti ed infrarossi che giungono all'occhio; si parla in questo caso di congiuntivite da neve.
Un'infiammazione congiuntivele può anche verificarsi in lavoratori esposti all'abbagliamento da parte di un cortocircuito elettrico oppure esposti per lunghi periodi a sorgenti luminose particolarmente forti come ad esempio proiettori, fotocopiatrici e monitor di computer.
Le radiazioni X e Gamma danno la classica congiuntivite da raggi la cui entità dipende dalla dose assorbita

Sintomatologia
Non compare subito ma 6 - 8 ore dopo l'esposizione iniziando con una sensazione di formicolio e di corpo estraneo, poi compaiono fotofobia, lacrimazione e spasmo a livello delle palpebre.
All'esame obiettivo la mucosa congiuntivale appare arrossata con a volte la comparsa di teleangectasie.

Terapia
Si farà uso di lenti protettive e di colliri protettivi specifici; la prevenzione rimane comunque fondamentale.

CONGIUNTIVITI DA AGENTI CHIMICI
Una delle forme più importanti è l'argirosi; si verifica in soggetti che hanno abusato per lungo tempo di colliri a base d'argento. La congiuntiva assume in questi casi una colorazione bruno-nerastra, ma è soprattutto intensa a livello del fornice inferiore e della porzione corrispondente della congiuntiva bulbare. Tale pigmentazione difficilmente regredisce e se ciò si verifica, avviene solo dopo un lungo periodo di tempo.
Altre forme da agenti chimici sono quelle da gas irritanti come quelli a scopo bellico in grado di provocare forte arrossamento congiuntivale , fotofobia intensa, lacrimazione, dolore e spasmo delle palpebre.
Si ricorda, tra gli irritanti, il tabacco, i fertilizzanti, il sapone, gli acidi e gli alcali, questi ultimi provocano un decorso clinico articolato in 3 stadi:
• Stadio acuto con lacrimazione , fotofobia, blefarospasmo, secrezione mucopurulenta, necrosi ischemica della congiuntiva, opacamento interstiziale e disepitelizzazione della cornea.
• Stadio riparativo con rigenerazione dell'epitelio e nuova vascolarizzazione.
• Stadio delle complicanze: panno corneale, uveiti, cataratta, glaucoma.

Terapia
Nel caso di acidi e alcali, il primo intervento da compiere sarebbe quello di irrigare l'occhio con abbondante soluzione fisiologica per cercare di eliminare la sostanza, se non si ha la certezza di quale sostanza chimica abbia prodotto l'irritazione, meglio contattare un pronto soccorso oftalmico o un centro veleni come quello presso l'Ospedale di Niguarda ( MI ), in quanto alcuni prodotti chimici possono diventare estremamente pericolosi se a contatto con l'acqua.
Successivamente, dopo aver contattato un medico, si possono utilizzare colliri a base di cortisone ed antibiotici affiancati da quelli anticongestionanti.

TRACOMA
E' una infezione cronica e contagiosa della congiuntiva e della cornea (cherato-congiuntivite), caratterizzata dalla formazione di noduli e papille tali da rendere la superficie della mucosa congiuntivale irregolare e granulosa.
Si tratta di una patologia antica, nei secoli scorsi il focolaio del tracoma era l'Egitto e venne portato in Europa dalle truppe napoleoniche.
L'agente infettivo è un batterio parassita facente parte della famiglia delle Clamidie e che viene identificato come Clamidia Trachomatis; colpisce solo il genere umano e il contagio avviene prevalentemente per contatto. I più colpiti sono i soggetti giovani e in particolar modo di sesso femminile, fra le razze non ce ne sono di immuni ma ne esistono alcune più predisposte; in Africa ad esempio gli arabi sono più colpiti dei neri. Del tracoma vengono individuati 4 stadi: stadio iniziale, stadio conclamato, stadio pre-cicatriziale, stadio cicatriziale
• Stadio iniziale: può essere inavvertito ed ha una fase di incubazione da 5 a 7 giorni. I primi sintomi interessano la congiuntiva.
la sua mucosa risulta leggermente ispessita e si notano degli abbozzi di papille e follicoli.
Sintomo specifico del tracoma e segno precoce della malattia è il "panno tracomatoso" che appare come una leggera nebulosità più o meno estesa della cornea in successiva espansione.
• Stadio conclamato: i sintomi funzionali soggettivi sono identici a quelli del periodo iniziale con senso di fastidio, fotofobia, iperemia congiuntivale; compare una pseudoptosi palpebrale in quanto la rima palpebrale si presenta ristretta e il bordo delle palpebre raggiunge il campo pupillare. Questa empitosi spesso asimmetrica, dà al soggetto tracomatoso un aspetto sonnolento. I follicoli sono numerosi e di varia grandezza, sono localizzati sia in superficie che in profondità, sono opachi, gelatinosi, tendono a confluire in ammassi più grandi e si localizzano principalmente a livello della congiuntiva palpebrale e fornici congiuntiveli; una lieve pressione con l'unghia può provocare lo scoppio dei follicoli dando esito ad un piccolo ammasso corposo giallo rosato. In questo stadio il panno tracomatoso è formato da un velo pascolo-granuloso che invade a poco a poco gli strati superficiali della cornea superiore, appare come un'infiltrazione diffusa, d'aspetto lattescente con elementi rilevati grigiastri. Nello stadio conclamato si osservano anche ulcere superficiali e cheratiti.
• Stadio pre-cicatriziale: compaiono sia sulla congiuntiva che sulla cornea le prime linee cicatrizziali che possono avere un aspetto a travate fibrose oppure una forma stellare. Il panno tracomatoso in questo stadio raggiunge la maggiore estensione e costituisce un danno per la visione.
• Stadio cicatriziale: indica lo stadio in cui la malattia è terminata e dove si rilevano alterazioni definitive della congiuntiva, del tarso e della cornea. Tutta la mucosa è piuttosto opalescente e rosata, si può ancora trovare qualche papilla ridotta di volume e circondata da tessuto cicatriziale, mentre le ghiandole del Meibomio non sono più visibile se non sotto forma di punti giallastri disseminati costituenti gli acidi ghiandolari degenerati.

Complicanze
Si classificano in corneali e palpebrali
• Complicanze corneali: la più importante è una neoformazione vascolare associata a fenomeni infiltrativi che può estendersi a tutta la superficie corneale e che prende il nome di "panno corneale"; vanno inoltre ricordate anche le ulcere corneali dovute sia a piccole ulcerazioni superficiali di piccole aree sia ad una azione meccanica che sfregano e pungono in continuazione la superficie corneale. Si ricorda che la cicatrizzazione corneale porta a cecità.
• Complicanze palpebrali: sono dovute ad alterazioni di forma delle palpebre in seguito a processi di cicatrizzazione congiuntivele; i tarsi si incurvano all'interno così da dare origine ad un entropion ( incurvatura all'interno delle palpebre con difettosa posizione delle ciglia che sono rivolte verso il bulbo oculare ) che spesso può essere causa di ulcere corneali. Oltre all'entropion, si può apprezzare un ispessimento del margine libera delle palpebre e alterazioni delle ciglia che possono perdere la pigmentazione o scomparire esse stesse.

Evoluzione
L'evoluzione del tracoma è estremamente lenta, certi malati possono convivere per tutta la vita con un tracoma in evoluzione senza disturbi vistosi; a volte il tracoma col passare del tempo può guarire da solo se invece è diagnosticato e trattato precocemente, guarisce in pochi mesi senza lasciare traccia.

Terapia
Essendo una malattia che si sviluppa in condizioni ambientali di miseria e sporcizia, le misure di profilassi igienica, disinfezione ed isolamento dei soggetti malati, sono estremamente utili e necessarie. Quando la malattia si è instaurata e cronicizzata, il trattamento principale è quello con antibiotici della famiglia delle tetracicline instillate nel sacco lacrimale più volte al giorno per settimane e anche mesi. Il trattamento delle complicanze è spesso chirurgico, nel caso della cicatrizzazione corneale si deve ricorrere al trapianto.

Malattie della cornea

CHERATITI
Sono processi infiammatori che interessano il tessuto corneale ed hanno una causa infettiva o infiammatoria; qualsiasi ne sia l'origine, i sintomi comuni sono:
1. iperemia congiuntivele ed iniezione pericheratica
2. fotofobia
3. lacrimazione
4. frequente comparsa di dolore

Cheratite superficiale diffusa
Ha di solito una causa batterica, le forme acute sono spesso associate ad una congiuntivite mentre quelle croniche possono avere una causa di tipo allergico oltre che batterico anche se a volte l'eziologia è sconosciuta.
Sintomatologia
Si evidenzia la comparsa di un'area grigiastra a margini sfumati a sede superficiale, successivamente, per la caduta di lembi più o meno ampi di epitelio corneale, compaiono erosioni multiple.
L'edema può estendersi agli strati anteriori del parenchima corneale favorendo la comparsa di una vera e propria ulcera corneale.

Cheratite puntata superficiale epidemica
La lesione è costituita da opacità puntiformi che compaiono negli strati superficiali della cornea monolateralmente o bilateralmente, la sua origine è legata a fatti infettivi di tipo virale, batterico, tossico o allergico.
Sintomatologia
Sono caratterizzate da fini opacità di color grigio disseminate nell'ambito dell'epitelio corneale e mentre in un primo tempo queste lesioni interessano gli strati superficiali, successivamente tendono ad estendersi in profondità.
Nella maggior parte dei casi ha un'origine virale ed un'evoluzione benigna con la guarigione completa del tessuto corneale.
Terapia
E' di tipo antibiotico sia ad uso locale che per via sistemica

Cheratite disciforme
E' la cherato-endotelite profonda più frequente, ha di solito origine virale anche se non sono rare forme batteriche, tossiche o allergiche; ha localizzazione monolaterale.
Si rilevano in genere processi flogistici corneali a sede parenchimale, associati costantemente ad un interessamento infiammatorio dell'endotelio e ad una uveite anteriore.
Sintomatologia
Ha inizio con un'ampia area tondeggiante opalescente corrispondente ad un edema corneale a sede centrale o paracentrale, in tale zona la cornea raggiunge uno spessore che può essere il doppio di quello normale.
L'infiammazione dell'endotelio porta alla formazione di precipitati da endotelite che si presentano come chiazze biancastre in prossimità della parte centrale della zona di edema corneale.
La comparsa di sintomatologia dolorosa deve far sospettare ad una uveite anteriore; la riduzione della vista è sempre considerevole.
E' una malattia a lenta evoluzione la cui durata può essere anche di alcuni mesi; frequenti le recidive.
Terapia
E' di tipo antibiotico sia ad uso locale che per via sistemica.

Ascesso corneale centrale
Fa parte delle cheratiti profonde suppurate ossia processi flogistici corneali che portano a morte i tessuti interessati e assai spesso alla perdita dell'occhio.
L'ascesso inizia con un'infiltrazione a margini sfumati della parte centrale della cornea a cui fa seguiti l'interessamento dell'uvea; questa zona assume una colorazione giallastra.
La raccolta di materiale purulento sporge verso la camera anteriore in cui può aprirsi determinando un'ulcera posteriore della cornea.
Se non si interviene con un energico trattamento a base di antibiotici e atropinici, si può assistere alla perforazione della cornea e alla perdita dell'occhio.

Ascesso anulare della cornea
Consegue per lo più ad una ferita perforante e l'agente infettante è quasi sempre un battere (Pseudomonas Aeruginosa).
Dopo un intervallo di tempo che va da alcune ore a 10 - 11 giorni, compaiono edema corneale e i segni di una uveite; ben presto sulla cornea si disegna un anello giallastro, questo tessuto presto muore dando origine ad una uveite.
L'evoluzione è così grave che qualsiasi trattamento medico è privo di risultato.

Ulcere corneali
Consistono in una perdita di sostanza dovuta per lo più a lesioni anche minime dell'epitelio corneale, attraverso cui penetrano soprattutto batteri.
Alla penetrazione dei germi nella cornea fa seguito un processo infiltrativo e si parla di infiltrato corneale che nei casi più semplici si riassorbe, ma di solito si ha caduta per necrosi dell'epitelio corneale con la formazione dell'ulcera corneale la quale può andare incontro a guarigione dando luogo all'ulcera detersa con la ricomparsa della trasparenza normale.
Nel contempo le cellule fisse del parenchima corneale iniziano a proliferare contribuendo alla riparazione della perdita di sostanza con fibrille connettivali che non hanno la trasparenza del tessuto corneale ma l'opacità di un tessuto cicatriziale.
In questo modo ha origine il leucoma corneale che a seconda della sua sede, dimensioni e densità, potrà incidere in modo più o meno notevole sulla riduzione della capacità visiva.
In altri casi l'ulcera corneale infiltrata può progredire verso un processo infiammatorio più serio con abbondante distruzione del tessuto corneale. L'ulcera però ha tendenza a spingersi in profondità e la distruzione del parenchima raggiunge la Descemet, a questo punto tale membrana, dotata di notevole elasticità, viene spinta verso l'esterno dando origine al descemetocele. In una fase successiva anche la Descemet può cedere determinando la perforazione dell'ulcera e la fuoriuscita di acqueo; questa eventualità è accompagnata spesso da dolore e
dalla sensazione di colata di liquido sulla guancia.
Se la perforazione avvenuta nella parte centrale della cornea è di piccole dimensioni e se si instaura una terapia adeguata con bendaggio dell'occhio, si può ottenere la cicatrizzazione della breccia con la formazione di leucoma corneale aderente.
Se invece la fessura è ampia si può avere la fuoriuscita di una porzione di iride tale da dare origine ad un leucoma aderente pigmentato; questo tessuto di riparazione per la notevole partecipazione iridea risulta poco consistente e con il tempo può cedere
originando uno stafiloma corneale.
A volte la cicatrice può cedere anche senza la presenza in essa dell'iride, in questo caso parliamo di cheratocono secondario. In casi più rari la perforazione corneale stenta a rimarginarsi e l'epitelio corneale prolifera formando una fistola corneale. Questo esito non soltanto provoca una continua fuoriuscita di acqueo, ma costituisce la porta d'ingresso di possibili infezioni oculari; in questo caso la soluzione è il trapianto di cornea.

Cheratiti erpetiche
La cheratite erpetica è un processo morboso che si manifesta prevalentemente in soggetti adulti di sesso maschile e di giovane età, ha spesso carattere stagionale ( primaverile od autunnale ).
Solitamente insorge dopo malattie dell'apparato gastroenterico, a malattir infettive e da raffreddamento o a traumatismi oculari, inoltre sembra che i malati siano portatori abituali del virus nella mucosa delle fosse nasali e questo fatto ne faciliterebbe la localizzazione corneale.
La lesione consiste nella morte di una parte dell'epitelio corneale con edema sottoepiteliale; il secondo occhio può essere colpito successivamente con caratteristiche analoghe al primo.
La sintomatologia è caratterizzata da dolore associata ad una ipersensibilità dolorosa del territorio della prima branca del trigemino quella appunto perioculare.
Si ricorda tra le cheratiti erpetiche quella di Horner spesso associata a localizzazioni erpetiche labiali e genitali, essa consiste in formazione di minuscole vescicole corneali disposte a gruppi o a catena che rompendosi danno origine ad erosioni corneali superficiali.
Il malato presenta fotofobia, lacrimazione e senso di corpo estraneo; guariscono di solito senza lasciare traccia.

Malattie del Cristallino

Cenni di anatomia
Il cristallino è un organo lenticolare, trasparente, incolore ed elastico, interposto fra iride e corpo vitreo e viene paragonato ad una lente biconvessa.
E' tenuto in situ dalle fibre della zonula che sono tese tra il cristallino stesso,
la corona e l'orbicolo ciliare.

Colore e trasparenza
Il cristallino dei giovani è incolore e completamente trasparente, nell'età più avanzata assume un colorito giallognolo ed appare un riflesso chiaro al confine tra la corticale assottigliata e il nucleo ispessito. La sostanza colorante gialla è un prodotto aspecifico del catabolismo proteico, quando è abbondante fa assumere al cristallino un colore giallo intenso, dando origine alla cecità per il colore blu caratteristica della vecchiaia avanzata.

LA CATARATTA
Consiste in un opacamente del cristallino che può essere parziale o totale; la trasparenza di quest'organo è legata ai seguenti fattori:
1. integrità anatomica e funzionale della sua capsula
2. composizione chimico-fisica dell'acqueo
3. integrità dell'equilibrio chimico-fisico delle proteine del cristallino
E' possibile effettuare una prima classificazione, distinguendo le cataratte di origine congenita da quelle acquisite.

CATARATTA CONGENITA
Appartengono a questo gruppo le cataratte parziali o totali presenti sin dalla nascita, la causa può essere fatta risalire a fattori ereditari, dismetabolici o a vere e proprie malattie della madre o del feto che abbiano inciso sullo sviluppo del cristallino.
Si ricordano in questo gruppo le cataratte propriamente dette la cui origine può essere fatta risalire ad embriopatie da malattie infettive materne di tipo virale come la rosolia, la parotite ecc, od infettive non virali come la sifilide, oppure da patologie che colpiscono il feto come la toxoplasmosi.
Occorre inoltre tener presente il fattore ereditarietà, infatti ha un'incidenza non inferiore al 25% e la trasmissione è di tipo dominante.

Cataratte acquisite
Appartengono a questo gruppo le cataratte senili che vengono classificate in 3 gruppi:
1. cataratta corticale
2. cataratta nucleare
3. cataratta sottocapsulare posteriore

Cataratta corticale
Ha origine con l'opacizzazione della corticale anteriore e posteriore del cristallino e di solito compare dopo il 50° anno d'età.
Il paziente lamenta di solito una riduzione della vista, è frequente la comparsa di una modesta miopia, per cui il paziente che era presbite, riuscirà a leggere e a scrivere senza occhiali.
Ad un esame diretto si noterà che la pupilla non sarà più perfettamente nera ma grigiastra.
L'evoluzione nei due occhi è per lo più contemporanea anche se asimmetrica ed avviene attraverso gli stadi di cataratta intumescente, cataratta matura ed ipermatura.
• Cataratta intumescente: rappresenta lo stadio iniziale, caratterizzato dall'aumento del contenuto idrico del cristallino a cui segue una modesta miopia. In questa fase l'iride viene spinta in avanti dal cristallino riducendo la profondità della camera anteriore con possibili crisi ipertensive all'interno dell'occhio.
• Cataratta matura: in questo stadio l'opacità è estesa alla quasi totalità del cristallino per cui il campo pupillare appare bianco
• Cataratta ipermatura: è caratterizzata da liquefazione per rammollimento delle masse corticali mentre la capsula rimane indenne; anche il nucleo del cristallino rimane allo stadio solido e, non più trattenuto dalle lamine corticali, si sposta nella parte più declive del sacco capsulare. Con il tempo anche la capsula diventa sempre meno resistente e può rompersi lussando il nucleo in camera anteriore e determinando la comparsa di un glaucoma secondario.

Cataratta nucleare
Meno frequente di quella corticale, compare in soggetti che hanno superato il 60° anno di vita.
Il paziente lamenta una riduzione della vista specie in piena luce, ciò è dovuto alla miosi ( rimpicciolimento della pupilla alla luce) che riduce il campo pupillare ad una superficie ristretta corrispondente alla zona opaca del cristallino.
L'evoluzione è progressiva, il cristallino assume un aspetto lievemente fumoso che con il tempo si accentua assumendo una tinta rossastra, mentre la colorazione brunastra o nera corrisponde ad uno stadio di ipermaturità.

Cataratta sottocapsulare posteriore
Compare nel 10% dei casi di cataratta senile e il paziente lamenta progressiva riduzione della vista.
Con la lampada a fessura è possibile osservare come l'opacità uniforme, diffusa, paragonabile ad un vetro smerigliato, interessi esclusivamente lo strato sottocapsulare posteriore ed è priva di riflessi colorati.

Terapia della cataratta senile
Il trattamento è esclusivamente chirurgico, non è più necessario che la cataratta sia completa per intervenire

Cataratte patologiche
Sono legate a malattie che investono tutto l'organismo, la più frequente è quella diabetica.
Vengono di solito distinti 3 tipi:
• Cataratta diabetica vera: compare in soggetti giovani di età inferiore ai 45 anni, presenta un'evoluzione rapida ed è bilaterale. All'osservazione si notano opacità simili a fiocchi di neve sia a sede centrale che periferica; la riduzione della vista è sempre notevole.
• Cataratta senile in diabetico: non è possibile distinguerla dalla cataratta senile comune, sia ha il sospetto quando ci si trova di fronte ad una cataratta posta nella zona sottocapsulare posteriore o ad un addensamento nucleare rossastro.
• Cataratta nel diabete latente: si manifesta in soggetti di media età, in buone condizioni generali, tendenzialmente obesi; è quasi sempre bilaterale. La curva glicemica confermerà la diagnosi di diabete latente.

Cataratte traumatiche
Fanno parte di questo gruppo le Cataratte contusive.
Una sollecitazione meccanica che interessi direttamente il cristallino può determinare l'opacità attraverso un processo infiammatorio sottocapsulare.
Trascorso qualche giorno o settimana dall'evento traumatico, compaiono a livello degli strati posteriori del cristallino delle opacità stellari o a rosetta che di solito evolvono dando origine a o a formazioni a ghiacciolo di colore bianco-latteo o ad un'opacità totale.
Cataratta da rottura della capsula
Consegue sia a ferite perforanti, sia ad interventi di discissione.
Se la lesione interessa la sola capsula ne consegue una opacità superficiale localizzata, se invece interessa anche le fibre sottostanti, si ha una opacità più diffusa.

Terapia chirurgica della cataratta
Estrazione intracapsulare
Consiste nell'asportazione completa del cristallino, fino a pochi anni fa era l'intervento più diffuso.
Con l'avvento del microscopio operatorio e delle lenti intraoculari, è passato in secondo piano anche se ancora utilizzato in alcuni casi.
Con un coltellino a lama sottile si pratica un ampio taglio corneale, in tal modo si apre la camera anteriore e si procede all'asportazione completa del cristallino; a questo punto si sutura la cornea con filo di nylon o di seta.
Estrazione extracapsulare
Consiste nell'asportazione del cristallino lasciando in situ la capsula posteriore; i principali vantaggi di questo intervento sono di non alterare i piani anatomici dell'occhio e di consentire l'impianto del cristallino artificiale.

Meccanismo della visione

Cenni di anatomia
La tonaca nervosa dell'occhio è costituita dalla retina che, attraverso il nervo ottico, è in connessione con il diencefalo.
Ricopre la faccia interna della tonaca vascolare e viene divisa dall'ora serrata in 2 parti:
• Fino all'ora serrata è detta parte ottica ed è un vero e proprio organo nervoso nel quale sono contenuti i fotorecettori
• Oltre l'ora serrata è detta parte cieca ed è connessa con la parte ciliare ed iridea della tonaca vascolare

La retina è costituita da 2 foglietti:
Foglietto esterno
E' formato da un solo strato di cellule che hanno forme diverse e sono fornite di sottili prolungamenti o frange che si interpongono ai cono e ai bastoncelli; all'interno delle frange e dei corpi cellulari è contenuto il pigmento.
Sotto l'azione stimolante della luce, tali cellule tendono ad accorciarsi ed il pigmento si concentra all'interno della frangia.
L'epitelio pigmentato ha diverse funzioni:
• Barriera semipermeabile, elettiva per le trasudazioni che vengono dalla coriocapillare
• Ha una funzione importante nella visione dei colori
• Ha un ruolo di schermo protettivo, particolarmente evidente negli albini

Foglietto interno
E' situato internamente all'epitelio pigmentato e circonda il corpo vitreo in profondità; ha l'aspetto di una sottile membrana trasparente e rosata.
Risulta essere una membrana complessa e dal punto di vista schematico e funzionale la si può considerare formata da 3 neuroni sovrapposti:
1. coni e bastoncelli
2. cellule bipolari
3. cellule gangliari

Coni e bastoncelli
Sono gli elementi sensoriali della retina, l'estremità esterna costituisce il fotorecettore, quella interna si articola con i prolungamenti delle cellule bipolari.
I coni sono circa 3 milioni, è in media più corto del bastoncello tranne che a livello foveolare dive raggiunge un'altezza di 80 micron; strutturalmente ha la stessa conformazione del bastoncello.
Dal punto di vista geografico la massima concentrazione di coni è a livello foveolare mentre sono estremamente scarsi alla periferia dove predominano i bastoncelli.

Cellule bipolari
Presentano un prolungamento esterno che si mette in rapporto con il prolungamento dei coni e dei bastoncelli ed un prolungamento interno che si mette in contatto con il prolungamento delle cellule ganglionari.
Le cellule bipolari a seconda del tipo di contatto mono o poli-sinaptico che hanno con le cellule fotorecettrici, vengono definite cellule bipolari mono-sinaptiche o poli-sinaptiche.
Cellule gangliari
Sono vere e proprie cellule nervose, presentano delle espansioni dendritiche che vengono a contatto con i prolungamenti interni delle cellule bipolari e un prolungamento neuritico trasformandosi in una fibra ottica.
Queste fibre decorrono parallelamente alla superficie interna della retina, si raccolgono a livello della papilla ottica, quindi, oltrepassando la lamina cribrosa, si rivestono di guaina mielinica e costituiscono le fibre del nervo ottico.

Cenni di fisiologia della visione
La retina ha la funzione di ricevere gli stimoli luminosi e di trasformarli in stimoli nervosi che vengono trasmessi, attraverso le fibre del nervo ottico, ai centri corticali; sono i coni e i bastoncelli che hanno il compito di produrre gli impulsi nervosi.
Questi impulsi passano poi alle cellule bipolari indi alle cellule gangliari e di qui ai centri nervosi.
Oltre a questa via diretta si ha una via indiretta attraverso le cellule orizzontali e amacrine interposte tra i coni e i bastoncelli, questa via ha una funzione per così dire di associazione e di regolazione.
La luce, incapace di stimolare un nervo, eccita le terminazioni nervose tramite la rottura delle sostanze fitochimiche quali la rodopsina contenuta nei bastoncelli e la iodopsina contenuta nei coni, tale rottura libera dei gruppi sulfidrilici responsabili in ultima analisi dell'origine degli impulsi a livello del nervo ottico.
In particolare i coni entrano in azione quando abbiamo una buona fonte luminosa, mentre i bastoncelli esplicano la loro funzione soprattutto nella visione notturna; nelle condizioni intermedie abbiamo il contemporaneo funzionamento di entrambi i fotorecettori.
La stimolazione delle terminazioni del nervo ottico determina a livello del nervo stesso la formazione di treni di onde la cui velocità è di 10-20 metri al secondo e la cui frequenza dipende dall'intensità dello stimolo.

Retinopatia diabetica

Può rimanere a lungo silente sul piano sintomatologico ed essere oggetto di diagnosi occasionale nel corso di un esame medico generale od oculistico; la sua incidenza è in continuo aumento a causa di due fattori principali:
1. la componente ereditaria della malattia che a poco a poco ne accrescerebbe la diffusione
2. l'aumento medio della vita del diabetico come conseguenza delle migliori possibilità terapeutiche che oggi dispone
Poiché la malattia diabetica ricorre con maggior frequenza nelle donne, anche la retinopatia diabetica predilige questo sesso.
Le probabilità di comparsa di questa affezione aumentano con la durata della malattia di base per questo motivo si ritiene che a 10 - 15 anni dall'insorgenza del diabete, la retinopatia compaia in oltre il 60% dei casi.
Si distingue una retinopatia diabetica non proliferante ed una proliferante.

Retinopatia non proliferante
E' caratterizzata negli stadi iniziali dalla comparsa di alterazioni della permeabilità dei vasi retinici, mentre successivamente è possibile osservare la presenza di microaneurismi e di emorragie puntiformi.
I microaneurismi sono dilatazioni sacciformi dei capillari ed hanno pareti molto sottili e fragili e sono di solito il punto di partenza delle emorragie puntiformi.
I microaneurismi sono evidenziabili con la fluorangiografia che ne consente un esame molto dettagliato.
L'edema retinico è la diretta conseguenza dell'alterata permeabilità capillare, quando interessa la regione maculare determina una riduzione più o meno marcata della capacità visiva centrale.

Retinopatia proliferante
E' caratterizzata dalla neovascolarizzazione legata all'aumento delle aree di ischemia retinica, sembra infatti che i tessuti ischemici possano liberare un fattore vasoproliferativo.
Questi neovasi sono sottilissimi ed estremamente fragili, pertanto sono spesso causa di frequenti emorragie pre-retiniche che costituiscono uno stimolo per la formazione di tessuto connettivo organizzato; tutto ciò provoca una retrazione del vitreo che in questo modo si stacca dalla retina concludendosi con un vero e proprio distacco di retina che rappresenta una delle più gravi complicanze della forma proliferante in associazone al glaucoma emorragico o neovascolare.

Trattamento della retinopatia diabetica
Terapia medica
Consiste in trattamenti diretti a compensare l'iperglicemia e a riportare alla normalità tutti i parametri che la malattia diabetica ha alterato, per tale motivo si interverrà:
•sull'aggregazione piastrinica che risulta essere aumentata, per cui si consigliano antiaggreganti piastrinici ed eritrocitari
•sul potere fibrinolitico, ridotto nel diabetico
•sulla resistenza capillare, notevolmente diminuita nel diabetico
• sugli stati dislipidemici
Terapia parachirurgica e chirurgica
Si avvale essenzialmente sulla fotocoagulazione anche se questo trattamento porti alla distruzione del tessuto retinico interessato da microaneurismi e vasi neoformati.

Retinopatie ipertensive
Alla base vi è l'iperensione arteriosa.
La sintomatologia soggettiva può essere a lungo silente, a volte il paziente lamenta annebbiamenti fugaci della vista, mentre una caduta rapida della vista quando vi è un interessamento delle strutture vascolari della testa del nervo ottico.
La sintomatologia oggettiva risiede nell'osservazione dell'occhio con l'oftalmoscopio con il quale si evidenzia:
• alterazione delle arterie che hanno calibro ridotto e a tratti irregolare con decorso spesso tortuoso
• alterazione delle vene che si presentano dilatate e con tortuosità a cavaturaccioli, mentre in alcuni punti appaiono schiacciate per opera delle arterie nei punti in cui le incrociano.
• edema, solitamente di modesta entità ed interessa la papilla e la regione maculare
• elevazione dei valori della pressione minima dell'arteria oftalmica, indice di sovraccarico nel territorio carotideo
• presenza di essudati sia in sede maculare che nella rimanente parte del polo posteriore
• emorragie poco estese e multiple più frequenti lungo il decorso dei vasi.
• chiazze degenerative di color grigiastro esiti di emorragie
La retinopatia ipertensiva può presentarsi nelle seguenti forme cliniche:

Retinopatia arteriosclerotica: inizialmente non è accompagnata da ipertensione, mentre lo è nella fase avanzata; il quadro oftalmoscopico è caratterizzato dalle classiche alterazioni vasali con atrofia della papilla nelle forme evolute.

Retinopatia angiospastica: viene considerata come la fase finale di una ipertensione essenziale complicata da insufficienza renale o come l'espressione di un'ipertensione secondaria ad insufficienza renale; in ogni caso l'azotemia è sempre elevata e la tossiemia uremica gioca un ruolo molto importante nella sua comparsa.
L'insorgenza è legata ad uno spasmo delle arteriose precapillari con conseguente alterazione della permeabilità della parete dei capillari.
La malattia colpisce individui di età media, è bilaterale ed ha una prognosi sfavorevole infatti questi pazienti dimostrano una sopravvivenza di circa 3 anni.
La sintomatologia soggettiva è caratterizzata dalla riduzione della vista che si fa sempre più grave negli stadi più avanzati.
All'osservazione con l'oftalmoscopio, è possibile notare un'alterazione dei vasi che inizialmente presentano una modificazione del calibro per poi assumere un andamento tortuoso con numerosi restringimenti, per dare da ultimo emorragie ed essudati in sede maculare

Retinopatia gravidica: compare in donne giovani, primipare più facilmente verso il 3° trimestre; la causa è dovuta ad una alterazione endocrina.
La sintomatologia soggettiva mostra annebbiamenti transitori della vista ed alterazione della percezione visiva consistente nell'alterazione della forma degli oggetti.
Il reperto oftalmoscopico è costituito da uno stato spastico delle arteriose retiniche con edema papillo-maculare, frequenti sono le emorragie, mentre mancano gli essudati.

Occlusione dell'arteria centrale della retina
Insorge di solito improvvisamente ed in alcuni casi nel sonno, le cause principali sono:
1. occlusione per angiospasmo
2. occlusione per embolie
3. occlusiobe per endoarterite obliterante
I tre fattori intervengono insieme nel determinare la patologia che in rarissimi casi è provocata solamente da uno di essi.
Sintomatologia
Consiste in un'improvvisa cecità per lo più in un solo occhio ed essendo quasi sempre indolore, può non essere immediatamente avvertita dal paziente, mentre è di vitale importanza intervenire con tempestività per avere un ottimo recupero funzionale.
Sono sufficienti pochi minuti senza ossigeno per provocare danni irrimediabili alle cellule nervose.
L'esame obiettivo mette in evidenza una dilatazione della pupilla (midriasi), assenza di riflesso alla luce, integrità della trasparenza dei mezzi ottici, ma sarà con l'oftalmoscopio che confermeremo la diagnosi.
Durante questo esame la retina appare grigiastra, diffusamente edematosa, la macula è molto rossa, le arterie e le vene hanno un calibro molto ridotto.
Interrogando il paziente si potrà scoprire che si sono già verificati episodi di perdita transitoria della vista a cui però non è mai stata attribuita alcuna importanza.
Evoluzione
E'assai spesso sfavorevole anche quando si attua con tempestività una terapia adeguata, abbiamo riduzione sia del campo viso che della capacità visiva, le arterie si possono ricanalizzare ma rimangono di calibro molto sottile.
I casi ad evoluzione favorevole sono molto rari e sono caratterizzati da un rapido ristabilimento delle condizioni circolatorie iniziali, il diametro delle arterie ritorna normale, l'edema retinico si riduce rapidamente, la capacità visiva può ritornar a livelli accettabili.
Terapia
Consiste:
1. vasodilatatori
2. emodinamoci: sono sostanze che aumentano la gittata sistolica del cuore senza modificare la pressione
3. antispastici
4. ipotonia del bulbo oculare
5. anticoagulanti

Retinoblastoma
E' il più frequente tumore oculare dell'infanzia e dell'età infantile.
Sembra prendere origine da cellule appartenenti al neuroectodermica che costituiscono i precursori dei fotorecettori retinici.
Il retinoblastoma è un tumore congenito cioè presente già alla nascita, ma la diagnosi sicura avviene tra 1 e 3 anni.
Esistono forme unilaterali che rappresentano circa il 70% di tutti i casi e non hanno una preferenza di occhio o di sesso; il 10-15 % dei casi unilaterali è ereditario.
Le forme bilaterali invece sono forme quasi sempre ereditarie.
Sintomatologia
I tre segni classici sono:
1. leucoria: si intende il colore bianco grigiastro della pupilla che può colpire anche una sola zona della pupilla
2. strabismo: raro e si tratta di solito di una forma convergente
3. glaucoma
L'esame con l'oftalmoscopio evidenzia sulla retina una massa bianco-grigiastra con aspetto a cavolfiore, dotata di una rete vascolare propria.
Terapia
E' prevalentemente chirurgica, consiste nell'asportazione della massa avendo cura di prelevare un lungo tratto del nervo ottico in quanto è per questa via che si ha la diffusione metastatica; il trattamento chirurgico potrà essere completato dal trattamento radiante.
Se il tumore ha dimensioni inferiori a 4 mm, si può praticare un trattamento fotocoagulativo con lo xenon; il retinoblastoma è molto sensibile alla radioterapia.
In questi ultimi anni la prognosi è migliorata, la percentuale di sopravvivenza a 5 anni è molto migliorata a condizione che l'intervento chirurgico venga affiancato dalla chemioterapia e dalla radioterapia.

Distacco della retina

Distacco di retina primitivo
Il distacco avviene lungo il piano di separazione dei due foglietti costituenti la vescicola ottica primitiva, per questo motivo è soltanto il foglietto nervoso della retina che si solleva
La causa del distacco non è del tutto chiara, alcuni autori ritengono che esista una preesistente condizione patologico retino- vitreale, altri invece pensano che l'elemento determinante sia un processo essudativo a livello della coroide in grado poi di provocare una rottura retinica.
Tra i fattori predisponesti, si devono considerare l'età, il sesso, l'ereditarietà e la miopia di una certa entità; la malattia aumenta con l'avanzare dell'età ed il sesso maschile è il più colpito, questo fatto sembra essere in rapporto al fatto che l'uomo è più esposto a piccoli traumi ripetiti.
Sintomatologia
Insorge improvvisamente preceduta spesso da sintomi specifici costituiti dalla percezione nel campo visivo di formazioni mobili per lo più puntiformi di varie dimensioni di colore grigio scuro o nero oppure dalla presenza di lampi di luce a volte colorata.
Tale sintomatologia corrisponde alla fase iniziale di rottura retinica ed è seguita rapidamente, con il sollevarsi della retina, dalla comparsa di un'area di cecità che interessa un settore più o meno ampio del campo visivo.
Il formulare la diagnosi di rottura prima che si verifichi il distacco è di estrema importanza in quanto consente di bloccare immediatamente la rottura con la fotocoagulazione ottenendo cosi oltre alla guarigione clinica anche un buon recupero funzionale.
Un altro sintomo spesso accusato è la percezione deformata delle immagini, questo fatto è dovuto all'irregolarità della superficie retinica sollevata.
L'esame principe è quello effettuato con l'ftalmoscopio con il quale si dovrà osservare scrupolosamente tutta la superficie della retina infatti il farsi sfuggire una sola piccolissima rottura vorrebbe dire incorrere in una sicura recidiva.
All'osservazione le rotture hanno un colore rosso vivo su uno sfondo grigiastro e ne sono stati individuati 3 tipi:
1. rotture a lembo: sono quelle più comuni, possono avere una forma a V, a ferro di cavallo, a punta di lancia ecc. con il vertice spesso rivolto verso la parte centrale del fondo oculare e con la base alla periferia.
2. fori retinici: si tratta di rotture rotonde, a stampo, spesso multiple e di grandezza variabile
3. disinserzioni retiniche: più che di rotture retiniche vere e proprie, in questi casi si tratta di un distacco della periferia retinica in toto o in parte a livello dell'ora serrata.
Le rotture retiniche con maggior frequenza interessano il settore temporale superiore e si trattano per lo più di rotture a lembo; subito dopo in ordine di frequenza abbiamo le rotture laterali e per ultimo quelle inferiori.
Evoluzione
Il distacco di retina con rottura se abbandonato a sé, conduce alla cecità.

Distacco di retina secondario
Può essere causato da traumi contusivi sia diretti che indiretti come una ferita perforante del bulbo o in seguito ad estrazione di cataratta soprattutto se il cristallino presenta anomalie di forma o di sede.
Altra causa è un tumore sottostante a livello della coroide che solleva la retina la quale è fissa, non si muove con i movimenti oculari e non tende a riaccollarsi con l'immobilità a letto.
Si può ricordare da ultimo che il distacco di retina può essere causato dalla trazione che bande fibrose vitreali esercitano sulla retina stessa, tali bande si formano in seguito ad essudati infiammatori, emorragie vitreali, neovascolarizzazione retinica con formazione di tralci connettivali, retinopatia diabetica proliferante.

Terapia del distacco di retina
E' esclusivamente chirurgica, il paziente verrà posto a letto, in riposo assoluto per qualche giorno onde permettere l'appianamento della retina e facilitare l'intervento.
La chiusura viene di solito effettuata con la diatermocoagulazione, tecnica che sfrutta la capacità di una corrente ad alta frequenza concentrata su una piccola superficie; subito dopo si ha una reazione infiammatoria con formazione di essudato fibroso.
Nel corso di un mese la retina e la coroide, nei punti diatermocoagulati, saranno sostituite da tessuto cicatriziale fibrogliale.
In particolari condizioni cliniche quando le strutture retiniche sono a diretto contatto con la superficie coroideale, si potrà ricorrere alla fotocoagulazione, alla fototerapia laser o alla criocoagulazione.
Fotocoagulazione
Ci si comporta come per un esame oftalmoscopico con la differenza che vengono utilizzate fonti di energia tali da produrre un calore sufficiente per coagulare il punto di distacco lasciando indenne la sclera.
Fototerapia laser
Il vantaggio è che la luce laser è monocromatica, è un fascio collimato, preciso e di breve durata
Criocoagulazione
Si tratta di congelare la porzione che ci interessa, si utilizzano temperature comprese tra i -20° e i -50°.

Glaucoma

GLAUCOMA CRONICO SEMPLICE AD ANGOLO APERTO

E' una malattia dell'occhio che abbandonata a sé, conduce a cecità.
I tre principali sintomi sono.
1. ipertensione endoculare
2. alterazioni del campo visivo
3. alterazioni della papilla
La forma classica trisintomatica è spesso preceduta da una fase monosintomatica puramente ipertensiva che può durare alcuni anni; la malattia probabilmente è di tipo ereditario.
Sintomatologia
Una vera e propria sintomatologia soggettiva è assente nella maggior parete dei casi, questo fatto rende più insidiosa la malattia in quanto il paziente ricercherà nell'uso di occhiali un compenso ai disturbi visivi; le forme di glaucoma cronico semplice che insorgono prima dei 40 anni, di solito evolvono più rapidamente.
Poiché durante la giornata si possono avere oscillazioni anche notevoli del tono, il paziente lamenterà a volte episodi transitori di riduzione della vista o vedrà degli aloni colorati intorno alle sorgenti luminose.
Evoluzione
E' lenta, se abbandonata a se stessa porta a cecità, non vi è un rapporto stretto tra rapidità d'evoluzione ed ipertono.
Terapia
E' di tipo medico e consiste nel ridurre e mantenere la pressione sanguigna e quindi endoculare nei range dei valori normali.
Si ricorda anche il glaucoma cronico semplice senza ipertensione dove esistono le alterazioni campimetriche e della papilla mentre manca l'elevazione di tono e il glaucoma cronico semplice con esfoliazione uveale che presenta una prognosi più grave e prevede una terapia chirurgica quale la fistolizzazione contemporaneamente a quello di estrazione della cataratta.

GLAUCOMA CRONICO AD ANGOLO CHIUSO

In questa forma di glaucoma, l'aumento del tono è legato ad un ostacolo costituito dalla base dell'iride che si presenta aderente alle strutture trabecolari; questa affezione costituisce il 10% dei casi di glaucoma.
Il motivo per cui si realizza la chiusura dell'angolo irido-corneale, è strettamente legato ad alcuni fattori predisponenti:
• il raggio di curvatura della cornea è minore che non in occhi normali
• la profondità media della camera anteriore è diminuita
• frequentemente sono occhi ipermetropi in cui la spinta in avanti dell'iride e del cristallino, determina una chiusura dell'angolo
La malattia raramente interessa i miopi poiché in questi soggetti la profondità della camera anteriore è sempre notevole e l'angolo irido-corneale ampio.
Sintomatologia
Solitamente i sintomi soggettivi non mancano e possono essere così elencati:
• dolori localizzati all'occhio ma che si irradiano nel territorio del trigemino cioè al fondo dell'orbita, alla regione frontale e temporale
• alterazione della visione che può andare da una riduzione oscilla te della capacità visiva fino ad una vera e propria cecità per compressione dell'arteria centrale della retina
• presenza a tratti di aloni luminosi intorno alle sorgenti luminose, questo fenomeno è dovuto alla rifrazione della luce operata dalle goccioline responsabili dell'edema della cornea
Terapia
Il trattamento del glaucoma primitivo ad angolo chiuso è prettamente chirurgico e consiste nell'asportazione dell'iride associata ad un intervento fistolizzante.

GLAUCOMA ACUTO

Insorge quando si determina improvvisamente il blocco totale o sub-totale dell'angolo irido-corneale.
Il paziente può non aver mai lamentato disturbi oculari, a volte può aver lamentato, senza darvi peso eccessivo, disturbi transitori della vista o aloni colorati intorno alle sorgenti luminose; il tono oculare è molto elevato e se non si interviene rapidamente, l'occhio può considerarsi gravemente compromesso o addirittura perso.
La causa scatenante può essere individuata in uno stress emotivo, nell'uso di farmaci simpaticomimetici oppure in quella fase di una malattia infettiva in cui aumenta il volume plasmatico.
Sintomatologia soggettiva
E' clamorosa, si ha comparsa di dolori violenti irradiati al contorno e al fondo dell'orbita, alla regione frontale, temporale e sono associati a nausea e a vomito.
Sintomatologia obiettiva
All'esame ispettivo diretto si nota un'intensa iperemia congiuntivale, l'edema corneale ostacola l'esplorazione delle altre parti del segmento anteriore mentre la profondità della camera anteriore risulta decisamente ridotta.
Anche l'iride risulta aderente al trasecolato ed il tono endoculare è piuttosto elevato.

GLAUCOMA CONGENITO O IDROFTALMO

In questa forma di glaucoma lo stato ipertensivo è legato ad una anomalia di sviluppo dell'angolo irido-corneale; i primi sintomi compaiono nell'arco dei primi 6 mesi di vita e la diagnosi certa viene formulata prima che sia compiuto il 1° anno di vita.
La malattia è ereditaria non molto frequente, vengono colpiti maggiormente gli individui maschi e sono interessati entrambi gli occhi.

Sintomatologia
Si possono osservare:
1. lacrimazione
2. fotofobia
3. aumento dei diametri di uno o di entrambi gli occhi
4. megalocornea
5. edema corneale
6. miopia dovuta ad una deformazione subita dal bulbo oculare ad opera dell'ipertensione specie nel suo segmento anteriore
7. profondità della camera anteriore notevolmente aumentata.

Evoluzione
Abbandonata a sé la malattia porta ad un aumento progressivo ed irregolare dei diametri dell'occhio, la cornea tende ad opacizzarsi e ad ulcerarsi, in questi casi la fotofobia è sempre molto intensa e accompagnata da vivo dolore per la presenza di ulcere.
Sono descritte emorragie vitreali a cui segue spesso distacco della retina, l'occhio a questo punto è diventato cieco e pertanto bisognerà intraprendere al più presto possibile una terapia chirurgica.

GLAUCOMI SECONDARI

Fanno parte di questo gruppo quelle malattie oculari in cui l'ipertensione è conseguente ad un altro processo morboso; pertanto vengono classificati:

Glaucoma facogeno: la sua insorgenza è legata alla presenza di anomalie congenite proprie o di posizione del cristallino il quale può essere piccolo, trasparente, di forma sferica ed incastrato nel foro pupillare provocando un ostacolo al passaggio dell'acqueo dalla camera posteriore a quella anteriore con conseguente ipertensione; tutto ciò si verifica nelle forme dette " microsferofachia "
Glaucomi secondari a cataratta: possono essere causati da un'intumescenza della cataratta che spinge in avanti l'iride riducendo la profondità della camera anteriore, oppure al passaggio di attraverso la cristalloide di proteine del cristallino che provocano una reazione infiammatorio con sintomatologia simile al glaucoma acuto.
Glaucoma emorragico: è secondario ad alterazioni circolatorie retiniche ed è caratterizzato da neoformazione di vasi a livello dell'iride e del trasecolato.
Le alterazioni retiniche di tipo circolatorio che possono condurre alla comparsa di questa malattia sono:
1. retinopatia diabetica
2. trombosi della vena centrale della retina
3. occlusione dell'arteria centrale della retina
4. legatura della coroide
5. occlusione primitiva della coroide
Glaucoma secondario a traumi oculari quali contusioni del bulbo e ferite perforanti corneali

Terapia dei glaucomi
Può essere di tipo medico o di tipo chirurgico.

Provvedimenti medici
Consistono nella somministrazione di farmaci ad uso locale come colliri e pomate oppure ad uso generale per via orale, parenterale ecc.

Provvedimenti chirurgici
Iridectomia periferica consiste nell'asportazione di una parte periferica del tessuto irideo in modo da creare una comunicazione artificiale tra camera anteriore e posteriore
Estrazione della cataratta
Ialidotomia: consiste nell'allontanare la ialoide anteriore da quella posteriore lacerando il vitreo, questo intervento si rende necessario quando il vitreo è incarcerato nel foro pupillare
Iridoslerectomia: asportazione di una parte di iride e di sclera
Trabeculectomia: asportazione di una porzione profonda di limbus sclero-corneale contenete il trasecolato ed il canale di Schlemn con l'aggiunta di una iridectomia basale: è attualmente l'intervento principe nel glaucoma cronico semplice e nel glaucoma ad angolo chiuso.

Miopia

E' un vizio refrattivo in cui il rapporto fra la lunghezza del bulbo oculare e il potere diottrico è alterato in maniera tale che il potere diottrico è troppo grande rispetto alla lunghezza del bulbo, con il risultato che i raggi paralleli che colpiscono la superficie corneale vanno a fuoco davanti alla superficie retinica ,pertanto sulla retina si formano dei cerchi di diffusione.

Nella miopia perché l'immagine di un oggetto vada a fuoco sulla retina, è necessario che esso sia posto a distanza infinita, in modo tale che i raggi che da esso provengono, incidano divergendo la superficie corneale.

In base al grado, la miopia verrà distinta in :
• lieve: fino a 3 diottrie
• media: fino a 6 diottrie
• elevata: oltre le 6 diottrie

Cause
Possono essere diverse:
1. bulbo oculare più lungo della norma (è la causa più frequente)
2. curvatura corneale superiore alla norma
3. curvatura della superficie anteriore del cristallino superiore alla norma
4. cristallino troppo vicino alla cornea, cioè una camera anteriore più bassa del normale
5. indice di refrazione del nucleo del cristallino superiore alla norma (come si può riscontrare negli stadi iniziali della cataratta)

Nella maggioranza dei casi, la refrazione miopica è di tipo assile, dovuta cioè ad un allungamento eccessivo del bulbo oculare; si ricorda a tal proposito che il bulbo oculare è lungo 17 mm alla nascita, per diventare 24 mm intorno ai 14-15 anni.
Diagnosi
Si basa su svariati dati:
• dati ispettivi: gli occhi miopi di solito appaiono più grandi e sporgenti, simulando uno strabismo convergente; il soggetto spesso strizza le palpebre nel tentativo di rendere più nitida la visione
• dati oftalmoscopici: ci danno immediatamente un valore approssimato del numero di diottrie mancanti e se si tratta di una miopia semplice o degenerativa in base alle eventuali alterazioni del fondo.
• dati schiascopici: si preferisce usare uno specchio concavo tale ciò da consentirci di usare un ombra diretta che risulta più facile da valutare; l'esame schiascopico è quello che ci dà in genere i dati più precisi sul vizio rifrattivo.
Terapia
Non esiste un trattamento medico veramente efficace, esso si basa sulla somministrazione di vitamina A e farmaci vasoprotettori, quindi ci si deve affidare all'uso di lenti correttrici..
Sarebbe opportuno prescrivere la correzione totale del vizio ma nel fare ciò bisogna tener conto della capacità di adattamento del soggetto che sarà maggiore nel bambino rispetto all'adulto; in tal senso si tende a correggere totalmente solo i difetti di piccolo e medio grado, mentre quelli di grado elevato vengono corretti totalmente solo nei bambini.
Le tecniche chirurgiche tendono a modificare il valore diottrico della cornea.

MIOPIE CONGENITE
Sono quelle già presenti alla nascita e vengono accertate nei primissimi anni di vita.
Hanno entità molto variabile, ma in genere sono di entità medio o grave e si associano ad altre alterazioni oculari come quelle che riguardano il fondo o la refrazione.
L'acutezza visiva una volta corretta, può anche raggiungere livelli di normalità, ma in genere non superi i 5 -6 /10.