Insufficienza
renale
L’insufficienza renale è una patologia caratterizzata da una riduzione
della capacità di filtrazione dei reni ciò porta l’organismo ad accumulare
sostanze tossiche dannose per la sua crescita.
Si distinguono un’insufficienza renale acuta ed una cronica; la prima si
instaura così rapidamente da provocare sintomi caratteristici in pochi giorni,
la seconda si sviluppa invece molto lentamente (mesi-anni) e perciò consente lo
sviluppo di meccanismi di compenso.
Insufficienza renale acuta
E’ una sindrome clinica che porta un rapido danno della filtrazione renale con
accumulo di scorie azotate e conseguente tossicità.
Le cause principali sono:
• Prerenali: critica riduzione della quantità di
sangue che giunge al rene e quindi danno ad esso (ipovolemia e tutte le cause di
shock)
• Postrenali: brusca ostruzione delle vie
urinarie (ostruzione degli ureteri, ipertrofia prostatica)
• Renali: lesioni glomerulari e/o vascolari (glomerulonefrite
acuta, infarto renale, ipertensione maligna, vasculiti
lesioni tubulo-interstiziali ( nefriti interstiziali, abuso di farmaci, diabete)
necrosi tubulare acuta
Nell’insufficienza renale acuta il filtrato glomerulare si riduce
drasticamente spesso anche a valori inferiori all’1% del suo valore normale ma
se il riassorbimento di acqua e soluti all’inerno delle strutture renali è
normale, avremo una quantità di urine nelle 24 ore inferiore a 400 ml o anche
meno.
Ciò si verifica soprattutto nelle lesioni prerenali o glomerulari mentre nelle
lesioni tubulo-interstiziali e nella necrosi tubulare acuta, abbiamo un volume
urinario nelle 24 ore maggiore.
In tutte le forme di insufficienza renale acuta le concentrazioni nel sangue di
urea e creatinina sono aumentate.
SEGNI CLINICI
• Fase iniziale: è caratterizzata da una modesta
riduzione del volume delle urine e da un aumento della concentrazione plasmatici
di urea e creatinina
• Fase di mantenimento: apparato digerente
(anoressia, nausea, vomito, dolori addominali diffusi); apparato circolatorio
(ipertensione arteriosa, edema polmonare, edemi periferici, alterazioni
elettrocardiografiche); apparato nervoso (confusione, disorientamento,
agitazione psicomotoria); la concentrazione di urea e creatinina nel sangue è
elevata.
• Fase di recupero: solo nei casi come la necrosi
tubulare acuta in quanto è reversibile ed è caratterizzata da un aumento
progressivo della quantità di urina e da una diminuzione della sintomatologia.
La fase di recupero dura da pochi giorni ad un mese ed è spesso seguita da
completo recupero della funzione renale.
L’esame del sedimento urinario può essere d’aiuto nella diagnosi:
Pochi elementi figurati o soltanto cilindri ialini = forma prerenale o
postrenale
Cilindri granulosi pigmentati e molte cellule dell’epitelio tubulare = necrosi
tubulare
Cilindri ematici = forma glomerulare e/o vascolare.
Prognosi
In tutte le forme l’elevata concentrazione di urea nel sangue è molto
pericolosa, inoltre l’andamento della patologia dipende dalla comparsa di
complicanze infettive soprattutto dell’apparato respiratorio.
Terapia
Deve essere mantenuto un equilibrio per quanto riguarda l’apporto di acqua e
di sodio in modo che l’assunzione non superi le perdite.
Occorre impedire l’eccessivo aumento della concentrazione plasmatici di
potassio sottraendolo dall’organismo grazie alla somministrazione orale o per
clistere di resini scambiatrici di cationi.
La terapia fondamentale rimane però la dialisi
Insufficienza renale cronica
Si instaura molto lentamente e ciò permette una vita in condizioni accettabili
anche quando il filtrato glomerulare sia ridotto di circa il 90%, ciò risulta
possibile grazie al fatto che le singole strutture ancora sane adibite alla
filtrazione, aumentino il loro lavoro per sopperire a quelle distrutte.
Ma questa situazione è destinata a peggiorare con il tempo con evidente
compromissione della filtrazione infatti in un paziente con insufficienza renale
cronica avanzata, una buona parte dei soluti( sodio,potassio,fosfati, urati,ecc.)
vengono eliminati con grosse quantità di acqua ecco perché avremo tendenza
alla poliuria e abbondante urina durante la notte.
Ad un certo punto però anche i meccanismi di compenso non sono più in grado di
tamponare la situazione e come evento finale avremo l’uremia in cui si
verificano soprattutto due situazioni
fisiopatologiche importanti
• Livelli molto elevati nel sangue di urea ed
altre scorie metaboliche causa spesso di affaticamento, vomito e cefalea.
• Accumulo di sostanze tossiche per l’omeostasi
dell’organismo per il superamento della capacità dei sistemi di compenso, ci
si riferisce in particolare all’acidosi metabolica ed all’iperpotassiemia
.
Acidosi metabolica
Si instaura in una fase avanzata quando il rene il rene è menomato nella sua
capacità di eliminare gli idrogenioni( H+ ) e quindi riassorbire bicarbonati
che riducono l’acidità plasmatica.
Esistono vari meccanismi compensatori dell’acidosi dell’uremia; il più
semplice è l’iperventilazione per eliminare CO2 ed aumentare il PH del
sangue.
Iperpotassiemia
Le conseguenze più evidenti sono a livello dei muscoli scheletrici
(astenia,crampi) o del miocardio con alterazioni che possono portare alla
fibrillazione ventricolare.
Le cause principali sono:
• Alterazioni anatomiche dei nefoni (glomerulonefriti
croniche, diabete, tubercolosi renale, nefropatia gottosa, ipercalcemia,
iperpotassiemia, danni da analgesici)
• Cause vascolari (arteriosclerosi delle arterie
renali, ipertensione maligna)
• Ostruzione delle vie urinarie (calcolosi
bilaterale, riduzione del lume degli ureteri, ostruzione del collo vescicole,
ipertrofia prostatica).
Sintomi principali
Per la presenza di vari meccanismi di compenso, l’insufficienza renale cronica
deve raggiungere un grado piuttosto avanzato prima di provocare sintomatologia e
i segnali più lievi si hanno solo quando il filtrato glomeulare si è ridotto a
30ml al minuto, mentre i sintomi uremici si verificano intorno a valori di 10ml
al minuto.
Sintomi iniziali
Il primo dato è la tendenza alla poliuria (abbondanza di urina); la quantità
di urina nella 24 ore raggiunge valori di 2 litri e più ed il paziente deve
alzarsi anche di notte.
Si può verificare un ritardo nella crescita nei bambini e della maturazione
sessuale negli adolescenti
Sintomi uremici
Apparato digerente: l’elevata concentrazione di urea può andare
incontro a fermentazione ammoniacale ad opera di microrganismi, l’ammoniaca
prodotta ha un notevole effetto irritativoprovocando da subito un cattivo sapore
in bocca, anoressia, nausea e vomito.
Caratteristico in questi pazienti un alito caratteristicamente ruinoso ciò e
dovuto non solo all’accumulo di ammoniaca, ma anche alla eliminazione per via
respiratoria di prodotti di scarto volatili che non possono essere eliminati con
le urine.
L’esame del cavo orale può mostrare lingua impaginata, diffuso arrossamento
della mucosa ed anche la formazione di ulcere.
Cute: Il paziente può avvertire prurito, la cute è pallida con una
sfumatura giallo-sporco; la pigmentazione gialla è evidente soprattutto a
livello delle unghie.
L’eccesso di urea nel sudore può determinare irritazione cutanea .
Apparato circolatorio: buona parte degli uremici è ipertesa per un
accumulo di sodio, questa situazione nei casi più gravi può dare origine a
sovraccarico ventricolare sinistro con edema polmonare.
Spesso si verifica una pericardite uremica, una forma essudativa tale da causare
il tamponamento cardiaco, mentre il progressivo accumulo di potassio, provoca in
ultima analisi fibrillazione ventricolare con elevato rischio di morte.
Sistema neuromuscolare: caratteristici atti respiratori
profondi,frequenti e regolari dovuti all’acidosi; nel bambino si ha un
rallentamento della crescita mentre a tutte le età si manifestano dolori ossei
e la tendenza alle fratture spontanee.
In fine si rilevano alterazioni nelle funzioni sessuali: nell’uomo si ha
impotenza e oligospermia, nella donna amenorrea.
Esami di laboratorio
Campioni di urine raccolti lungo tutto l’arco della giornata, devono
dimostrare una riduzione del peso specifico, mentre gli esami del sangue
rimarcheranno un aumento della concentrazione di urea e di creatinina oltre ad
un aumento della fosfatasi alcalina come conseguenza del rimaneggiamento osseo
che ha luogo nella osteodistrofia renale.
Prognosi
In assenza di trattamento con dialisi, l’uremia è mortale in un periodo
relativamente breve
Terapia
Dialisi ma è utile intervenire anche sui fattori secondari quali
l’ipertensione e il disordine elettrolitico ( sodio, potassio, calcio, cloro
).
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