INFARTO

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Cardiopatia ischemica


E’ comunemente anche definita come infarto miocardio; negli Stati Uniti muoiono per cardiopatia ischemica circa 600.000 individui l’anno mentre in Italia sono circa 90.000 pari al 40% dei decessi dovuti a malattie cardiovascolari.
La causa primaria è l’aterosclerosi coronarica alla quale si associano i fattori di rischio:

maggiori

minori

ipercolesterolemia

diabete

ipertensione

obesità

fumo

sedentarietà

 

caratteristiche psicologiche

 

stress

 

ipertrigliceridemia

Per quanto riguarda l’ipercolesterolemia, non è possibile stabilire un valore soglia altre il quale inizi il rischio coronario e al di sotto del quale tale rischio non esista; si è tuttavia convenuto di seguire uno schema:
colesterolo totale inferiore a 200 mg/dl, valori consigliati
colesterolo totale tra 200 e 240 mg/dl, valori a rischio moderato
colesterolo totale superiore a 240 mg/dl, valori a rischio elevato

Naturalmente presi singolarmente questi valori possono avere significato relativo in quanto ad aumentare il rischio di infarto cardiaco concorrono i fattori di rischio e alcuni fattori predisponesti quali l’età, il sesso e la familiarità.
Perché l’infarto cardiaco avvenga, si devono verificare contemporaneamente due eventi:
1. riduzione del flusso di sangue nelle arterie coronarie che hanno la funzione di portare sangue al tessuto cardiaco al fine che esso possa sopravvivere come tutti gli altri tessuti corporei; tale riduzione è dovuta ad una occlusione delle coronarie dovuta a trombi nella stragrande maggioranza di tipo aterosclerotico. E’ possibile che a distanza di qualche giorno si possa verificare una ricanalizzazione dell’arteria coronarica per lisi spontanea del trombo.
2. aumento del consumo di ossigeno del tessuto cardiaco (miocardio) ad esempio per maggior lavoro da parte del cuore
Quando ciò si verifica abbiamo l’infarto ossia la morte di una parte del tessuto cardiaco e cioè quella parte che è stata mal irrorata di sangue e che pertanto non ha potuto usufruire della quantità di ossigeno che le serviva.
Aspetto del cuore
Se si osserva un cuore espiantato da cadavere, le prime modificazioni macroscopiche si notano dopo 18-24 ore dall’inizio della sintomatologia dolorosa, la zona infartuata appare pallida, fra il 2°e il 4° giorno si osserva invece un sottile alone giallo che diventa giallo-verdastro tra la quinta-sesta giornata. Dopo 4 settimane l’area infartuate acquista gradualmente un aspetto gelatinoso e grigiastro fino a trasformarsi in una cicatrice dura e retratta nel corso dei successivi 3-4 mesi.
Localizzazione dell’infarto
La sede dell’infarto è in rapporto alla coronaria chiusa e la sua estensione dipende dal punto in cui è avvenuta l’occlusione ossia tanto più e all’inizio tanto più estesa sarà la necrosi.
L’arteria coronaria di sinistra dopo un breve tratto si divide in due rami, l’arteria discendente anteriore e l’arteria circonflessa, in questo modo viene irrorata tutta la parte anteriore e laterale del cuore,la punta e gran parte del setto: dei due rami quello più importante è la discendente anteriore.
L’arteria coronaria di destra irrora la porzione infero-basale del ventricolo sinistro, parte posteriore del setto e il ventricolo destro.
Quindi con una certa approssimazione si può dire che l’occlusione della discendente anteriore dà luogo ad un infarto anteriore e del setto, che l’occlusione isolata della circonflessa dà luogo ad una necrosi circoscritta in sede laterale, invece l’occlusione della coronaria di destra dà origine ad un infarto inferiore ed eventualmente posteriore.
Sintomi

Nella maggior parte dei pazienti non si sono mai verificati episodi cardiovascolari e l’infarto è la prima manifestazione, in altri casi invece il soggetto ha sofferto di angina stabile o instabile oppure di un precedente infarto.
La percentuale maggiore degli infarti avviene durante il riposo o una attività fisica leggera solamente dal 2 al 13 % dei casi durante uno sforzo fisico intenso e dall’8 al 23 % durante il sonno.
Il sintomo principale è il dolore simile per qualità a quello anginoso ma più intenso e di durata maggiore di solito alcune ore: quando compare dopo uno sforzo diversamente al dolore anginoso, non passa con il riposo.
Dobbiamo sottolineare che una quota variabile tra il 15 e il 25 % dei casi è senza dolore e ciò si verifica tra i soggetti diabetici e con l’avanzare dell’età; nei soggetti anziani l’infarto si può manifestare solo con la comparsa di difficoltà respiratoria improvvisa sino al quadro di edema polmonare acuto.
Al dolore spesso si associano astenia intensa, sudorazione, nausea e vomito provocati da una stimolazione nervosa ( nervo vago).
All’ascultazione del torace si può osservare tachicardia o bradicardia e soprattutto extrasistoli; molto frequente è il rilievo di un quarto tono mentre la comparsa di un terzo tono può essere espressione di un infarto esteso con compromissione della funzione ventricolare sinistra, nei casi gravi il quadro clinico è quello dello shock.

ESAMI STRUMENTALI
• elettrocardiogramma:consente la diagnosi di infarto ma anche approssimativamente la sua posizione e la sua estensione.
• Enzimi cardiaci: gli enzimi contenuti nelle cellule cardiache in condizioni normali sono presenti in piccole quantità nel sangue ma dopo un infarto vengono liberate in grande quantità, essi sono:
CPK : il loro picco massimo è nelle 24 ore ma ritorna alla normalità nel giro di 4 giorni
SGOT : il loro picco massimo è nelle 36 ore ma ritorna alla normalità dopo 5-6 giorni
LDH : il loro picco massimo si verifica dopo 4-5 giorni e rimane alterato per 15-20 giorni
E’ evidente che ciò ci può aiutare a capire da quanto tempo è avvenuto l’infarto.
Dobbiamo però ricordare che questi enzimi potrebbero aumentare anche in alcune altre ma-
lattie come quelle muscolari, ictus cerebrale ed epatopatie ecco perché per le CPK sono stati
localizzati i sottoenzimi MB di origine miocardia
• Ecocardiogramma : permette di definire con buona precisione la sede dell’infarto ma non la sua reale estensione perché registra la capacità di contrazione del tessuto cardiaco ed in questo caso sia il tessuto necrotico che quello sano nelle immediate vicinanze , possono contrarsi irregolarmente.

COMPLICANZE DELL’INFARTO
1. complicanze aritmiche:extrasistoli ventricolari presenti nel 100% dei casi, se hanno elevata frequenza possono portare alla fibrillazione ventricolare ed arresto cardiocircolatorio.
Tachicardia ventricolare con riduzione della gettata cardiaca e rischio di fibrillazione.
Fibrillazione ventricolare in questo caso i ventricoli si contraggono con una frequenza di
400-600/minuto, il cuore è praticamente fermo e s’instaura l’arresto cardiocircolatorio.
Blocco atrioventricolare manca il passaggio di impulso tra atri e ventricoli per cui è com-
promessa la funzione di pompa
2. complicanze emodinamiche: compromissione della funzione pompa, rotture del setto, del muscolo papillare o della parete libera,infarto del ventricolo destro e aneurisma ventricolare: in questo ultimo caso la parete del ventricole si estroflette durante la contrazione
3. complicanze ischemiche: estensione dell’infarto ed angina postinfartuale da grave stenosi residua.

Terapia

Bisogna ricoverare il paziente in una unità di cura coronaica dove verranno attuate tecniche per la ricanalizzazione della coronaria e per proteggere il miocardio ischemico.

 Questa pagina e' stata aggiornata l'ultima volta il : 18/02/2014

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Ultimo aggiornamento in data : 18 febbraio 2014