Diabete
Esistono due tipi differenti di diabete: diabete insipido
e diabete mellito.
Diabete insipido
Può essere causato da una insufficiente produzione di ADH (ormone
antidiuretico) per un danno a livello dell’ipotalamo o della neuroipofisi
(strutture contenute nel cervello), o da un’anomalia dei tubuli renali che
sono insensibili all’azione dell’ADH; parleremo quindi di diabete insipido
centrale o di diabete insipido renale.
Nel primo tipo abbiamo un danno alle strutture
indicate provocato da:
tumori
processi granulomatosi ed infiammatori
esiti di encefalite e meningite
sifilide
trombosi arteriose
traumi cranici
terapia chirurgica dell’ipofisi
A queste dobbiamo aggiungere una forma congenita in cui il danno a livello
dell’ipotalamo è già presente nella prima infanzia
Nel secondo tipo la causa può essere congenita o
provocata da infezioni croniche a livello renale.
Nel diabete insipido centrale l’insufficiente secrezione di ADH finisce con il
provocare un’eliminazione di urina molto diluita a causa di una riduzione del
riassorbimento di acqua da parte del rene; quest’acqua libera produce una
modesta disidratazione ed un aumento della sete e conseguentemente una maggior
produzione di urina da 3 a 10 litri al giorno.
La malattia può essere associata a segni neurologici per interessamento
dell’ipotalamo quali
cefalea, alterazione del campo visivo e del fondo dell’occhio oppure può
accompagnarsi a deficit degli altri ormoni dell’adenoipofisi dando origine ad
ipogonadismo, ipotiroidismo,iposurrenalismo secondario.
La diagnosi di solito viene effettuata in base al notevole aumento della quantità
di urina e dal suo basso peso specifico, situazione che non muta anche quando si
provoca con mezzi specifici una ipertonicità dei liquidi corporei.
La diagnosi differenziale fra diabete insipido centrale e renale sta nel
dimostrare come introducendo artificialmente ADH nel primo caso la
sintomatologia sparisce mentre nel secondo caso persiste.
Diabete mellito
L’organismo cerca di mantenere il valore della glicemia costante perché lo
zucchero è l’elemento più importante per il cervello e fonte di energia per
i muscoli per questo motivo il fegato produce circa 180 gr al giorno di glucosio
sotto stretto controllo del pancreas che con i suoi enzimi (insulina e glucagone)
ne controlla la produzione e il rilascio nel sangue oltre al suo utilizzo nei
vari distretti. Il diabete mellito è una malattia dipendente da una diminuzione
dell’attività dell’insulina causata o da una riduzione della sua quantità o da
una riduzione della sua azione o da entrambe i fattori quindi caratteristica di
questo tipo di diabete è l’iperglicemia.
Si distinguono due tipi di diabete mellito: primario
e secondario.
Primario di tipo 1 o insulino dipendente; colpisce
in giovane età o addirittura nell’infanzia oppure in soggetti con corporatura
piuttosto magra.
La causa sembra di tipo genetico ossia questi soggetti hanno una predisposizione
ad ammalarsi, è stato osservato che essi presentano degli autoanticorpi in
grado di distruggere le cellule che producono insulina e questa caratteristica
si può ritrovare anche nei familiari che possono anche non manifestare la
malattia.
Primario di tipo 2 o non insulino dipendente; si
verifica prevalentemente in età matura, può essere osservato in soggetti obesi
e non, tra questi ultimi è compresa una quota di individui giovani.
La causa è soprattutto di tipo endocrino per un’eccessiva produzione di
ormoni che hanno un’azione opposta a quella dell’insulina come il cortisolo,
il GH, gli ormoni tiroidei e l’adrenalina.
Quindi possiamo dire che nel tipo 1 abbiamo una riduzione assoluta della
produzione dell’insulina mentre nel tipo 2 tale produzione è normale o
addirittura aumentata ma viene alterata la sua funzione a livello dei distretti
che sono sensibili.
Secondario
Può dipendere da diversi fattori quali:
• Malattie pancreatiche
• Eccesso di ormoni corticosteroidi
• Ipertiroidismo
• Feocromocitoma
• Farmaci ( diuretici-analgesici-psicofarmaci )
• Anomalie dei recettori per l’insulina
• Gravidanza
Va sottolineato che le varie forme di diabete secondario molto spesso comportano
solamente un’alterata tolleranza al glucosio piuttosto che un diabete v ero e
proprio ciò vale soprattutto per le forme endocrine e da farmaci.
In tutti i tipi di diabete la glicemia è elevata a digiuno ma soprattutto dopo
i pasti; quando i livelli glicemici superano la quantità che i reni sono capaci
di riassorbire, troviamo glucosio nelle urine.
Un prolungato aumento della glicemia determina la glicosilazione di alcune
proteine, ciò risulta più evidente a livello dell’emoglobina formando la
cosiddetta emoglobina glicosilata la quale risulta meno efficiente di quella
normale.
Nel diabete di tipo 1 inoltre, si osserva un aumento del consumo proteico ed una
maggior mobilizzazione di acidi grassi non esterificati dai depositi adiposi
periferici, questo produce un incremento della formazione di corpi che tonici ed
acido acetacetico con conseguente aumento della acidosi metabolica che in casi
gravi può portare al coma diabetico.
SEGNI CLINICI
Il Diabete di tipo 1 esordisce soprattutto ad un’età inferiore ai 20 anni e
più frequentemente all’epoca della pubertà anche se non è rarissimo un
esordio nell’infanzia anche nel primo anno di vita.
I sintomi consistono in un aumento della quantità di urine nelle 24 ore
(poliuria), in un aumento della sete e nella introduzione di liquidi, in un
esaltazione dell’appetito e della assunzione di alimenti che però non si
accompagna ad un aumento di peso, ma al contrario, ad un dimagrimento.
Non va dimenticata la possibilità di formazione della acidosi metabolica causa
di coma e provocata dall’accumulo di corpi chetonici per aumentata liberazione
di grassi dal tessuto adiposo e per ossidazione degli acidi grassi all’interno
dei mitocondri dovuta all’eccesso di glucagone (ormone del pancreas). I suoi
primi sintomi sono gastrointestinali sotto forma di anoressia, nausea, vomito,
talora dolori addominali che possono addirittura fare pensare ad una emergenza
chirurgica; è chiaro che risulta importante riconoscere l’acidosi a questo
stadio infatti i diabetici tendono in tali casi a sospendere l’assunzione di
insulina dato che i disturbi gastrici impediscono l’assunzione di un pasto
normale e loro sanno benissimo che assumere insulina a digiuno provoca una
riduzione troppo drastica della glicemia con conseguente sofferenza a livello
dei neuroni che sono strettamente glucosio dipendenti, ciò si manifesta con
cefalea, astenia, disturbi visivi, convulsioni, tachicardia, sudorazione e
tremori, ma così facendo peggiorano la chetoacidosi e vanno incontro a coma
diabetico presentando il caratteristico respiro profondo e rapido, alito
acetonico ossia che ricorda la frutta marcia, aspetto disidratato con bulbi
oculari infossati e labbra secche e screpolate. Quindi in tali casi bisogna
somministrare l’insulina anche se il soggetto è parzialmente a digiuno.
Gli esami di laboratorio mostrano:
iperglicemia tra 500 e 700
lieve diminuzione della concentrazione di sodio
aumento della concentrazione di potassio
aumento dei trigliceridi
presenza di zuccheri nelle urine
Il diabete mellito di tipo 2 invece viene spesso riscontrato per caso nel corso
di esami di laboratorio eseguiti per altri motivi. Questo dipende dal fatto che
la malattia di solito si instaura molto lentamente e che occorre diverso tempo
perché l’iperglicemia e l’iperglicosuria diano segni clinici; più spesso i
soggetti fanno controlli ematici perché presentano disturbi circolatori legati
all’aterosclerosi e da questi scoprono il diabete.
Nel diabete di tipo 2 può comparire il coma iperosmolare non chetosico, ossia
una elevata perdita di liquidi con le urine non integrata dall’assunzione, ciò
comporta un’eccessiva disidratazione con danno neurologico che si manifesta
con stato confusionale, deficit motorio per giungere al coma.
Questo quadro è classico dei soggetti anziani che vivono soli.
Gli esami di laboratorio indicano marcata quantità di zuccheri nelle urine
senza la presenza dei corpi che tonici,glicemia alta lieve aumento del potassio.
Non trattato il coma iperosmolare conduce a morte.
In genere dopo 15-20 anni di malattia, i diabetici del tipo 1 e del tipo 2
tendono a presentare alcune complicanze quali:
macroangiopatia diabetica ossia una tendenza a sviluppare una aterosclerosi più
precocemente e intensamente rispetto alla popolazione normale che si manifesta
con disturbi alle coronarie, ischemia cerebrale ed insufficienza arteriosa agli
arti.
microangiopatia diabetica ossia una alterazione dei capillari per ridotta
resistenza meccanica della loro parete ed un’aumentata permeabilità.
Il danno si manifesta maggiormente a livello del rene e a carico della retina in
tal caso si manifesta la retinopatia diabetica che può provocare difetti
parziali della visione ma anche la cecità a causa di piccole emorragie a
livello dei capillari in grado di creare distacco della retina stessa.
Altra grave complicanza è la neuropatia diabetica il cui danno è dovuto
probabilmente alla glicosilazione di qualche proteina di membrana dei nervi, si
ha pertanto interessamento del sistema nervoso periferico con disturbi sensitivi
che possono manifestarsi con dolori crampiformi notturni, perdita della
sensibilità di alcune aree o con disordine della postura e dell’andatura.
Il danno può colpire anche il sistema nervoso vegetativo con sintomi a livello
del sistema cardiovascolare (tachicardia, pressione bassa), gastrointestinale
(difetti di motilità intestinale e malassorbimento), genitourinario (impotenza
e difetti nel svuotamento della vescica).
In fine non va dimenticata la classica ulcera diabetica evento che deriva dalla
coesistenza della neuropatia e della macroangiopatia.
In questo caso si manifestano agli arti inferiori ulcere che stentano a guarire
e il cui evento iniziale è dovuto ad un trauma che non è percepito a causa
delle lesioni sensitive quale può essere il semplice sfregamento di una scarpa.
TERAPIA DI BASE
Dieta
Dato che l’assorbimento dei carboidrati può peggiorare i sintomi del diabete
(glicemia e zuccheri nelle urine), un tempo si impediva ai diabetici di
consumare qualsiasi tipo di alimento che contenesse carboidrati indirizzandoli
verso diete ricche di grassi per compensare l’apporto calorico.
Con il tempo si è osservato che ciò era controproducente e che il problema era
dato solo dai zuccheri a rapido assorbimento come il saccarosio e non da quelli
complessi come quelli contenuti in alimenti ricchi di fibre o nei legumi che
risultano essere a lento assorbimento, pertanto anche i diabetici possono
usufruire di una dieta bilanciata in cui i carboidrati forniscono il 50-55%
delle calorie quotidiane.
Per i diabetici di tipo II obesi, può essere sufficiente ridurre l’apporto
calorico in quanto la perdita di peso è in grado di ristabilire la sensibilità
dei tessuti all’insulina.
Insulina
Nel diabete tipo I e in quello di tipo II resistente alle terapie dietetiche e
con antidiabetici orali, l’insulina deve essere somministrata come terapia
sostitutiva.
Ne esistono di tre tipi definite a breve durata, intermedia, a lunga durata:
1. iniziano ad agire entro 30 minuti dalla somministrazione, hanno il massimo di
attività entro 2-4 ore ed agiscono in totale per 6-8 ore
2. iniziano ad agire dopo 1-2 ore, hanno il massimo di attività tra 5-8 ore ed
agiscono in totale per 18-24 ore
3. iniziano ad agire entro 3 ore, hanno il massimo di attività tra 8-12 ore ed
agiscono in totale per 30-40 ore
L’insulina viene somministrata per via sottocutanea anche se ne esiste un
piccolissima percentuale che può essere iniettata intramuscolo ma hanno una
durata minore.
Si cerca di simulare l’andamento fisiologico della produzione dell’ormone
che è massimo dopo i pasti ma ciò non è molto semplice pertanto si
preferiscono le insuline di tipo intermedio e lento per ridurre a una o due le
iniezioni quotidiane.
Diabetici orali
Sono indicati in pazienti che non hanno completamente perso la funzionalità
delle cellule B del pancreas e perciò praticamente solo nei diabetici di tipo
II che non guariscono solamente con una dieta specifica.
Questi farmaci agiscono in due modi da una parte stimolano le cellule B a
produrre più insulina e dall’altra rendono le cellule dei tessuti periferici
più sensibili all’insulina di modo che queste cellule utilizzino al meglio
gli zuccheri.
TERAPIA DELLE COMPLICANZE METABOLICHE ACUTE
Chetoacidosi
La terapia della chetoacidosi deve essere piuttosto rapida e si basa sulla
somministrazione di acqua ed elettroliti e sulla somministrazione di insulina.
Al paziente vengono infusi rilevanti quantitativi di soluzione di cloruro di
sodio e contemporaneamente viene iniettata l’insulina a piccole dosi ripetute
ogni ora e per via endovenosa o intramuscolare; questa tecnica impedisce il
brusco calo della glicemia.
E’ possibile a questo punto somministrare soluzioni acquose contenenti anche
potassio visto che l’insulina ne favorisce ora il passaggio all’interno
delle cellule e quando la glicemia scende sotto i 300 mg/dl sarebbe conveniente
aggiungere l’infusione di soluzione di glucosio allo scopo di introdurre acqua
priva di sali e di rallentare la discesa della glicemia.
Coma diabetico
La terapia d’urgenza si basa sull’infusione di soluzioni saline e sulla
somministrazione di insulina;
in questa complicanza è sempre presente un alito acetonico.
Questa pagina e' stata aggiornata l'ultima volta il : 19/02/2011
