INS. RESPIRATORIA

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L’insufficienza respiratoria

 

Con il termine insufficienza respiratoria è indicata una situazione clinica, acuta o cronica, dovuta a gravi alterazioni dello scambio gassoso tra aria atmosferica e sangue arterioso che comportano una riduzione dell’ossigeno (O2) nel sangue e una ritenzione di anidride carbonica (CO2).

Per confermare la diagnosi occorre dunque la valutazione del livello di ossigeno (pO2) e di anidride carbonica (pCO2) nel sangue arterioso, dati che si possono ottenere con l’emogasanalisi arteriosa (EGA).


Un quadro di insufficienza respiratoria così definita può essere la conseguenza di un'insufficienza ventilatoria, che riconosce differenti meccanismi. In presenza di insufficienza ventilatoria l’anidride carbonica non è eliminata dai polmoni con l’usuale efficienza, si accumula nel sangue e pertanto aumenta la pCO2.
Tra i meccanismi che possono condurre all’insufficienza ventilatoria si deve citare l’insufficiente stimolazione dei neuroni che fanno parte del centro del respiro. Ciò potrebbe verificarsi quale conseguenza di ictus cerebrale, oppure per un sovradosaggio di alcuni farmaci (ad es. di alcuni sedativi). Un’altra circostanza di insufficienza ventilatoria può essere riconosciuta in
deficit funzionali dei muscoli respiratori.
Ma la causa più frequente di insufficienza ventilatoria è probabilmente quella dovuta a malattie ostruttive delle vie aeree, caratterizzate da ritenzione di CO2. Occorre rilevare che la ritenzione di CO2 negli alveoli polmonari fa abbassare la pressione parziale di ossigeno negli alveoli stessi.
Pertanto con l’aggravarsi della malattia ostruttiva, aumenta la CO2 trattenuta nel sangue del circolo polmonare e cade la pressione dell’ossigeno alveolare. In tal modo si riduce la "spinta" dell’ossigeno stesso verso il sangue. Il risultato è che nel sangue arterioso vi sarà meno ossigeno (riduzione della pO2).
Vi sono altri meccanismi, oltre all' insufficienza ventilatoria (ipoventilazione), che possono provocare insufficienza respiratoria. Tra questi:

  •     l’alterazione della diffusione alveolo-capillare per malattie interstiziali del polmone

  •    la respirazione di miscele di gas con bassa concentrazione di ossigeno, come può accadere durante la respirazione nel corso di un incendio.

Inoltre vi sono situazioni che favoriscono il passaggio di sangue "venoso" in direzione del sangue "arterioso" con conseguente miscelazione (shunt destro-sinistro) a livello polmonare. Ciò è possibile in pazienti colpiti da malattie quali la polmonite o l’edema polmonare grave.
L’ipossiemia provoca accelerazione del battito cardiaco (tachicardia), aumento della pressione arteriosa e aumento della pressione nel circolo polmonare. Se persiste nel tempo (ipossiemia cronica) costituisce uno stimolo per la produzione di eritropoietina da parte del rene; questa sostanza stimola la produzione di globuli rossi con conseguente poliglobulia, quadro riconoscibile con un normale esame ematologico.

L’insufficienza respiratoria, comunque verificatasi, può essere cronica o acuta.
Dal punto di vista clinico differiscono perchè nel primo caso l’organismo ha raggiunto un certo grado di adattamento e la sintomatologia è meno appariscente. Al contrario, nel caso di insufficienza respiratoria acuta, quadro di emergenza, occorre escludere la presenza di ostruzione delle vie aeree superiori o inferiori ed instaurare tempestivamente il trattamento adeguato.
Le prime vie aeree possono essere ostruite da corpi estranei; ciò provoca stridore respiratorio facilmente rilevabile e se dura a lungo può provocare lo svenimento del paziente.
Nel caso delle vie inferiori occorre pensare all’asma bronchiale o alla broncopneumopatia cronica ostruttiva riacutizzata, per citare alcune tra le cause più frequenti.

Come somministrare l’ossigeno terapeutico

 

In un soggetto con insufficienza respiratoria, insieme al trattamento delle cause che hanno determinato il quadro clinico, occorre somministrare ossigeno per correggere il basso livello di ossigeno nel sangue (ipossiemia).

Quando si inizia l’ossigenoterapia deve essere stabilita la quantità di ossigeno da somministrare, la durata del trattamento e la frazione di ossigeno da immettere nell’aria arricchita che sarà inalata dal paziente. Come è noto nell’aria atmosferica l’ossigeno è presente per il 21% del totale (FiO2 = 21%).  Durante l’ossigenoterapia il paziente respirerà aria contenente una maggior quantità di ossigeno, quindi con una FiO2 superiore a quella della normale aria atmosferica.

La somministrazione dell’ossigeno con la cannula nasale al flusso di 2-3 litri/minuto fa aumentare la FiO2 ma non è possibile determinarla con certezza; infatti l’ossigeno somministrato va ad arricchire l’aria inalata dal paziente ma l’entità di tale arricchimento dipende dal volume di aria respirato (ventilazione/minuto), che non conosciamo essendo variabile (dipende dal volume corrente e dalla frequenza respiratoria del paziente).

 La FiO2 aumenta meno nei soggetti con alta ventilazione al minuto mentre aumenta di più nei soggetti con bassi volumi di ventilazione/minuto.Bassi flussi di ossigeno per via nasale assicurano adeguati supplementi di ossigeno nei soggetti con frequenza respiratoria non molto elevata e che non necessitano di elevate quantità di ossigeno. La cannula nasale è comunque la tecnica meglio tollerata dal soggetto in ossigenoterapia.

Nei casi di insufficienza respiratoria grave occorre una grande quantità di ossigeno ed è utile conoscere la FiO2 dell’aria inalata dal paziente. Nei dispositivi (maschere) che consentono tali misurazioni può essere impostata la FiO2 desiderata (ad es. 24%, 28% ecc). Infatti, nella maschera viene aggiunta (al flusso di ossigeno proveniente dall’erogatore) dell’aria ambiente fino ad ottenere la miscela di gas con la percentuale di ossigeno impostata. Il meccanismo dell’arricchimento sfrutta il principio di Venturi. Nella preparazione della “miscela” occorre anche impostare la velocità del flusso di ossigeno che va ad arricchire l’aria. A seconda della combinazione della FiO2 desiderata e del flusso di ossigeno saranno prodotti differenti flussi di aria da inalare.
Se tale flusso è inferiore al volume corrente del soggetto, la miscela di gas da inalare subirà una diluizione da parte dell’aria circostante e la FiO2 che realmente giunge alle vie aeree sarà inferiore a quella impostata. Normalmente le maschere forniscono un flusso superiore al volume corrente del paziente e ciò consente di inalare solo aria proveniente da quella arricchita secondo le impostazioni della maschera. La maschera deve essere ben aderente al viso del paziente per evitare infiltrazioni di aria circostante. Questo dettaglio è tuttavia alla base della sensazione di claustrofobia che alcuni pazienti -già dispnoici- avvertono durante l’ossigenoterapia con la maschera. L’ossigeno che giunge nelle vie aeree deve essere adeguatamente umidificato, facendolo gorgogliare attraverso un serbatoio contenente liquido. Nonostante tale procedura, l’umidificazione può non risultare sufficiente e i trattamenti prolungati provocano un senso di secchezza riferito alle mucose. Alla insufficiente umidificazione tuttavia sopperisce l’azione delle mucose delle prime vie aeree (naso). L’eccesso di ossigeno per periodi prolungati potrebbe risultare tossico per i polmoni. Infatti le cellule delle vie aeree possono subire danni da alti flussi di ossigeno. Elevate percentuali di ossigeno nel gas respirato possono inoltre “spostare” l’azoto dagli alveoli polmonari, i quali possono chiudersi (atelettasie).

Il ruolo dei muscoli nell’insufficienza respiratoria

n un paziente dispnoico il sopraggiungere della fatica dei muscoli può segnare l’inizio dell’insufficienza respiratoria.

Il sangue destinato ai muscoli respiratori è, nel soggetto normale, solo una piccola percentuale della quantità totale di quello presente nella circolazione sistemica.
Durante l’esercizio fisico aumenta l’afflusso di sangue a tutti i muscoli e, proporzionalmente, aumenta anche quello destinato ai muscoli respiratori.
Per affrontare le maggiori richieste energetiche in condizioni di sforzo fisico a livello muscolare viene inoltre estratta una maggiore quantità di ossigeno dal sangue arterioso.

In presenza di malattie importanti dell’apparato respiratorio i muscoli respiratori lavorano di più per vincere le resistenze al flusso di aria nelle vie aeree e in caso di maggiori richieste (sforzi fisici oppure aggravamento della malattia respiratoria e conseguente aumento delle resistenze al flusso) possono andare incontro a fatica.
Si deve aggiungere che nelle malattie respiratorie l’ ipossiemia (e quindi il minore apporto energetico ai muscoli) rappresenta un altro elemento che facilita la fatica muscolare.
Anche malattie sistemiche gravi che comportano deficit nutritivi possono ridurre il rifornimento energetico ai muscoli respiratori.
Visitando il paziente dispnoico il medico può sospettare la fatica muscolare: a titolo di esempio, la presenza di respiro rapido e superficiale, l’alternanza tra respirazione addominale e respirazione toracica (durante la respirazione toracica il diaframma non si contrae e viene messo a riposo).

E’ anche possibile stimare l’efficienza dei muscoli respiratori misurando con adeguate apparecchiature la pressione inspiratoria e la pressione espiratoria sviluppate durante la respirazione; questi parametri devono essere opportunamente valutati per ottenere indicazioni cliniche. Ad esempio, brusche variazioni in peggioramento delle pressioni sviluppate dai muscoli respiratori, in un paziente dispnoico, possono essere indicative dell’imminente precipitare della insufficienza respiratoria.

Questa pagina e' stata aggiornata l'ultima volta il : 18/02/2014 

 

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Ultimo aggiornamento in data : 18 febbraio 2014