L’insufficienza respiratoria
Con il termine insufficienza respiratoria è indicata una situazione clinica,
acuta o cronica, dovuta a gravi alterazioni dello scambio gassoso tra aria
atmosferica e sangue arterioso che comportano una riduzione dell’ossigeno (O2)
nel sangue e una ritenzione di anidride carbonica (CO2).
Per confermare la diagnosi occorre dunque la valutazione del livello di ossigeno
(pO2) e di anidride carbonica (pCO2) nel sangue arterioso, dati che si possono
ottenere con l’emogasanalisi arteriosa (EGA).
Un quadro di insufficienza respiratoria così definita può essere la
conseguenza di un'insufficienza ventilatoria, che riconosce differenti
meccanismi. In presenza di insufficienza ventilatoria l’anidride carbonica non
è eliminata dai polmoni con l’usuale efficienza, si accumula nel sangue e
pertanto aumenta la pCO2.
Tra i meccanismi che possono condurre all’insufficienza ventilatoria si deve
citare l’insufficiente stimolazione dei neuroni che fanno parte del centro del
respiro. Ciò potrebbe verificarsi quale conseguenza di ictus cerebrale, oppure
per un sovradosaggio di alcuni farmaci (ad es. di alcuni sedativi). Un’altra
circostanza di insufficienza ventilatoria può essere riconosciuta in
deficit
funzionali dei muscoli respiratori.
Ma la causa più frequente di insufficienza ventilatoria è probabilmente quella
dovuta a malattie ostruttive delle vie aeree, caratterizzate da
ritenzione di CO2. Occorre rilevare che la ritenzione di CO2 negli alveoli
polmonari fa abbassare la pressione parziale di ossigeno negli alveoli stessi.
Pertanto con l’aggravarsi della malattia ostruttiva, aumenta la CO2 trattenuta
nel sangue del circolo polmonare e cade la pressione dell’ossigeno alveolare.
In tal modo si riduce la "spinta" dell’ossigeno stesso verso il
sangue. Il risultato è che nel sangue arterioso vi sarà meno ossigeno
(riduzione della pO2).
Vi sono altri meccanismi, oltre all' insufficienza ventilatoria
(ipoventilazione), che possono provocare insufficienza respiratoria. Tra questi:
Inoltre vi sono situazioni che favoriscono il passaggio di sangue
"venoso" in direzione del sangue "arterioso" con conseguente
miscelazione (shunt destro-sinistro) a livello polmonare. Ciò è
possibile in pazienti colpiti da malattie quali la polmonite o l’edema
polmonare grave.
L’ipossiemia provoca accelerazione del battito cardiaco (tachicardia), aumento
della pressione arteriosa e aumento della pressione nel circolo polmonare. Se
persiste nel tempo (ipossiemia cronica) costituisce uno stimolo per la produzione
di eritropoietina da parte del rene; questa sostanza stimola la produzione
di globuli rossi con conseguente poliglobulia, quadro riconoscibile con
un normale esame ematologico.
L’insufficienza respiratoria, comunque verificatasi, può essere cronica
o acuta.
Dal punto di vista clinico differiscono perchè nel primo caso l’organismo ha
raggiunto un certo grado di adattamento e la sintomatologia è meno
appariscente. Al contrario, nel caso di insufficienza respiratoria acuta, quadro
di emergenza, occorre escludere la presenza di ostruzione delle vie aeree
superiori o inferiori ed instaurare tempestivamente il trattamento adeguato.
Le prime vie aeree possono essere ostruite da corpi estranei; ciò provoca
stridore respiratorio facilmente rilevabile e se dura a lungo può provocare lo
svenimento del paziente.
Nel caso delle vie inferiori occorre pensare all’asma bronchiale o alla
broncopneumopatia cronica ostruttiva riacutizzata, per citare alcune tra le
cause più frequenti.
Come somministrare l’ossigeno terapeutico
In un soggetto con insufficienza respiratoria, insieme al trattamento delle
cause che hanno determinato il quadro clinico, occorre somministrare ossigeno
per correggere il basso livello di ossigeno nel sangue (ipossiemia).
Quando si inizia l’ossigenoterapia deve essere stabilita la quantità di
ossigeno da somministrare, la durata del trattamento e la frazione di ossigeno
da immettere nell’aria arricchita che sarà inalata dal paziente.
Come è noto nell’aria atmosferica l’ossigeno è presente per il 21% del totale
(FiO2 = 21%). Durante l’ossigenoterapia il paziente respirerà aria contenente una maggior
quantità di ossigeno, quindi con una FiO2 superiore a quella della normale aria
atmosferica.
La somministrazione dell’ossigeno con la cannula nasale al flusso di
2-3 litri/minuto fa aumentare la FiO2 ma non è possibile determinarla con
certezza; infatti l’ossigeno somministrato va ad arricchire l’aria inalata
dal paziente ma l’entità di tale arricchimento dipende dal volume di aria
respirato (ventilazione/minuto), che non conosciamo essendo variabile (dipende
dal volume corrente e dalla frequenza respiratoria del paziente).
La FiO2
aumenta meno nei soggetti con alta ventilazione al minuto mentre aumenta di più
nei soggetti con bassi volumi di ventilazione/minuto.Bassi flussi di ossigeno per via nasale assicurano adeguati supplementi di
ossigeno nei soggetti con frequenza respiratoria non molto elevata e che non
necessitano di elevate quantità di ossigeno. La cannula nasale è comunque la tecnica meglio tollerata dal soggetto in
ossigenoterapia.
Nei casi di insufficienza respiratoria grave occorre una grande
quantità di ossigeno ed è utile conoscere la FiO2 dell’aria inalata dal
paziente. Nei dispositivi (maschere) che consentono tali misurazioni può essere
impostata la FiO2 desiderata (ad es. 24%, 28% ecc). Infatti, nella maschera
viene aggiunta (al flusso di ossigeno proveniente dall’erogatore) dell’aria
ambiente fino ad ottenere la miscela di gas con la percentuale di ossigeno
impostata. Il meccanismo dell’arricchimento sfrutta il principio di Venturi.
Nella preparazione della “miscela” occorre anche impostare la velocità del
flusso di ossigeno che va ad arricchire l’aria. A seconda della combinazione
della FiO2 desiderata e del flusso di ossigeno saranno prodotti differenti flussi
di aria da inalare.
Se tale flusso è inferiore al volume corrente del soggetto, la miscela di gas
da inalare subirà una diluizione da parte dell’aria circostante e la FiO2 che
realmente giunge alle vie aeree sarà inferiore a quella impostata. Normalmente
le maschere forniscono un flusso superiore al volume corrente del paziente e ciò
consente di inalare solo aria proveniente da quella arricchita secondo le
impostazioni della maschera. La maschera deve essere ben aderente al viso del
paziente per evitare infiltrazioni di aria circostante. Questo dettaglio è
tuttavia alla base della sensazione di claustrofobia che alcuni pazienti -già
dispnoici- avvertono durante l’ossigenoterapia con la maschera.
L’ossigeno che giunge nelle vie aeree deve essere adeguatamente umidificato,
facendolo gorgogliare attraverso un serbatoio contenente liquido. Nonostante
tale procedura, l’umidificazione può non risultare sufficiente e i
trattamenti prolungati provocano un senso di secchezza riferito alle mucose.
Alla insufficiente umidificazione tuttavia sopperisce l’azione delle mucose
delle prime vie aeree (naso). L’eccesso di ossigeno per periodi prolungati potrebbe risultare tossico per i
polmoni. Infatti le cellule delle vie aeree possono subire danni da alti flussi
di ossigeno. Elevate percentuali di ossigeno nel gas respirato possono inoltre
“spostare” l’azoto dagli alveoli polmonari, i quali possono chiudersi (atelettasie).
Il ruolo dei muscoli nell’insufficienza
respiratoria
n un paziente dispnoico il
sopraggiungere della fatica dei muscoli può segnare l’inizio dell’insufficienza
respiratoria.
Il sangue destinato ai muscoli respiratori è, nel soggetto normale, solo una
piccola percentuale della quantità totale di quello presente nella circolazione
sistemica.
Durante l’esercizio fisico aumenta l’afflusso di sangue a tutti i
muscoli e, proporzionalmente, aumenta anche quello destinato ai muscoli
respiratori.
Per affrontare le maggiori richieste energetiche in condizioni di sforzo fisico
a livello muscolare viene inoltre estratta una maggiore quantità di ossigeno
dal sangue arterioso.
In presenza di malattie importanti dell’apparato respiratorio i muscoli
respiratori lavorano di più per vincere le resistenze al flusso di aria
nelle vie aeree e in caso di maggiori richieste (sforzi fisici oppure
aggravamento della malattia respiratoria e conseguente aumento delle resistenze
al flusso) possono andare incontro a fatica.
Si deve aggiungere che nelle malattie respiratorie l’ ipossiemia (e quindi il
minore apporto energetico ai muscoli) rappresenta un altro elemento che facilita
la fatica muscolare.
Anche malattie sistemiche gravi che comportano deficit nutritivi possono ridurre
il rifornimento energetico ai muscoli respiratori.
Visitando il paziente dispnoico il medico può sospettare la fatica muscolare: a
titolo di esempio, la presenza di respiro rapido e superficiale, l’alternanza
tra respirazione addominale e respirazione toracica (durante la respirazione
toracica il diaframma non si contrae e viene messo a riposo).
E’ anche possibile stimare l’efficienza dei muscoli respiratori misurando
con adeguate apparecchiature la pressione inspiratoria e la pressione espiratoria
sviluppate durante la respirazione; questi parametri devono essere
opportunamente valutati per ottenere indicazioni cliniche. Ad esempio, brusche variazioni in peggioramento delle pressioni sviluppate
dai muscoli respiratori, in un paziente dispnoico, possono essere indicative
dell’imminente precipitare della insufficienza respiratoria.
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