I polmoni e gli inquinanti inalabili
Per evitare l'insorgenza di patologie a carico dell'apparato respiratorio è
indispensabile la funzionalità dei complessi meccanismi di difesa. Tuttavia,
dalle azioni difensive possono originarsi processi potenzialmente nocivi per la
struttura del polmone stesso.
Il polmone ha un'ampia superficie che è posta a contatto con l'ambiente
esterno, attraverso alcune migliaia di litri di aria inalate ogni giorno.
Nell'aria inalata sono presenti milioni di particelle che vengono pertanto
introdotte nelle vie aeree con gli atti respiratori (da 15 a 20 atti al minuto).
L'organismo ha messo a punto numerosi sistemi di difesa contro tali inquinanti.
L'alterazione solo parziale dei meccanismi difensivi può provocare una
malattia.
Gli agenti inquinanti dell'atmosfera si presentano come
gas oppure come
particelle
in sospensione nell'aria. Il comportamento nelle vie aeree è differente per le
due forme fisiche degli inquinanti stessi.
Relativamente ai gas, sono molto importanti il grado di solubilità e la
durata dell'esposizione per determinare l'esito della interazione con le mucose
delle vie aeree. I gas solubili vengono abbondantemente assorbiti nel naso, dove
il flusso turbolento (che favorisce il contatto) e l'ampia superficie dei
turbinati (strutture anatomiche presenti nelle fosse nasali) favoriscono
l'assorbimento.
Se il respiro è molto rapido, il tempo di contatto si riduce e così risulta
ridotto l'assorbimento a livello del naso.
A differenza dei gas, per quanto riguarda le particelle inalabili è
determinante la dimensione delle particelle stesse. Dalla grandezza dipende
infatti il livello di deposizione nell'albero tracheo-bronchiale.
Le particelle grandi vengono fermate dalla filtrazione attraverso le ciglia
nasali. Quelle che sfuggono a tale filtro si depositano per impatto nelle vie
aeree superiori, in particolare a livello delle biforcazioni (a causa
dell'inerzia, le particelle non riescono a fare le curve che fa il flusso
dell'aria). Le particelle più piccole giungono alle vie aeree periferiche, di
piccole dimensioni, e vi si depositano per sedimentazione (nei bronchioli
terminali e negli alveoli) oppure galleggiano nell'aria a livello delle piccole
vie aeree.
Respiri lenti e profondi facilitano la deposizione nelle piccole vie aeree.
Sotto esercizio fisico ogni individuo manifesta un differente "pattern"
respiratorio e ciò significa che può variare il tipo di deposizione degli
inquinanti.
La bocca non è in grado di svolgere una funzione assimilabile a quella del
naso. Ciò è tanto più vero quanto più aumenta la frazione di aria inalata
attraverso la bocca, ad esempio durante l'esercizio fisico. In sintesi, le
malattie con ostruzione nasale espongono il soggetto a più intensi effetti da
inquinanti inalabili.
Le particelle depositate nelle grandi vie aeree (trachea, bronchi) stimolano la
tosse e la "clearance" mucociliare, con ciò attivando
importanti meccanismi di difesa.
Nelle vie respiratorie (fino ai bronchioli terminali) le cellule sierose e
mucipare producono un film di muco che viene continuamente movimentato verso la
bocca dalle sottostanti ciglia delle cellule epiteliali, trasportando così
anche le particelle inquinanti. L'alterazione della produzione del muco e/o del
movimento ciliare aumenta il rischio di patologie respiratorie (ad es. nella
fibrosi cistica, nella bronchite cronica).
Le particelle che arrivano oltre il tappeto mucociliare (negli alveoli) devono
essere depurate dai macrofagi alveolari.
I macrofagi "spazzini" digeriscono le particelle o le riportano sul
"nastro" mucocilare per spedirle verso la bocca, oppure, dopo il
carico, migrano nel tessuto connettivo peribronchiale.
A volte i macrofagi possono essere causa di danno per il polmone. Ad esempio, le
fibrosi polmonari imputate all'azione di alcuni inalanti (asbesto, silice) sono
il risultato dell'attività dei macrofagi, che dopo aver ingerito le particelle
rilasciano mediatori che attivano i fibroblasti e i leucociti (globuli bianchi),
protagonisti di una "riparazione" che esita in fibrosi.
Nel polmone l'attività di depurazione macrofagica è incessante. Il rilascio di
enzimi "proteasi" espone alla digestione importanti proteine
strutturali del polmone stesso. Se l'attività enzimatica non viene
efficacemente contrastata (ad es. nella condizione di deficit di
alfa1-antitripsina) si può sviluppare una forma di enfisema polmonare.
Gli inquinanti ossidanti non solo mettono in moto l'usuale meccanismo di difesa
(e quindi l'innesco della riparazione e della fibrosi) ma inattivano
l'alfa1-antiproteasi e quindi sono particolarmente nocivi, facilitando il danno
a carico della struttura del polmone in senso favorevole (per quanto accennato
prima) allo sviluppo di enfisema.
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