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6 - OXIGENOTERAPIA
A oxigenoterapia consiste na administração de oxigênio suplementar com o
intuito de elevar ou manter a saturação de oxigênio acima de 90%, corrigindo
os danos da hipoxemia.
Deve ser administrada com base em alguns parâmetros utilizados para avaliar
o grau de oxigenação sangüínea. A pressão arterial de oxigênio (PaO2),
normalmente entre 90 e 100mmHg, deve ser analisada. Essa medida refere-se à
quantidade de oxigênio dissolvida no plasma e valores abaixo da normalidade
indicam trocas gasosas ineficientes. Outro índice importante é a saturação
da oxiemoglobina arterial (SatO2) que é proporcional à quantidade de
oxigênio transportado pela hemoglobina. Seu valor é igual ou maior que 97% e
pode ser monitorada pela oximetria de pulso ou de forma invasiva por meio de
coleta e análise do sangue arterial. A saturação venosa de oxigênio (SvO2),
a pressão de oxigênio venoso misto (PvO2), o conteúdo do oxigênio arterial
(CaO2) e a liberação sistêmica de oxigênio (PO2) são outros parâmetros que
também devem ser considerados.
O objetivo primário da oxigenoterapia é aumentar a quantidade de oxigênio
carreado pelo sangue aos tecidos.
Através do aumento da concentração de oxigênio no ar alveolar, cria-se uma
diferença entre a pressão parcial desse gás dentro dos alvéolos e o oxigênio
dissolvido no plasma, facilitando a passagem de oxigênio para o capilar, sua
dissolução no plasma e associação com a hemoglobina, reduzindo os efeitos da
hipoxemia.
A oxigenoterapia está indicada sempre que exista uma deficiência no aporte
de oxigênio aos tecidos. A hipóxia celular pode ser causada pela diminuição
da quantidade de oxigênio no gás inspirado (exposição a elevadas altitudes),
diminuição da ventilação alveolar, alterações na relação ventilação/perfusão,
aumento do shunt intrapulmonar, alterações de transferência gasosa,
decréscimo no gasto cardíaco, em situações de choque hipovolêmico e
diminuição ou alterações moleculares da hemoglobina.
Os sistemas abertos, ou seja, sem reinalação do gás expirado, podem ser de
baixo ou alto fluxo. Para que se possa usar um desses sistemas, é necessário
que haja uma válvula redutora de pressão (permitindo reduzir a diferença
pressórica entre rede de oxigênio e a pressão atmosférica) acoplada a um
fluxômetro. Os fluxômetros são compensados ou não, em relação à válvula de
saída, e a sua leitura é feita em litros por minuto.
Dessa forma, ao se elevar a fração inspirada de oxigênio, constata-se
aumento da pressão arterial de oxigênio e, conseqüentemente, diminuição do
trabalho respiratório necessário para manter a tensão de oxigênio alveolar,
bem como do trabalho miocárdico responsável pela manutenção da oferta de
oxigênio aos tecidos.
O sistema de baixo fluxo fornece oxigênio com fluxo menor que a demanda do
paciente, com concentrações que variam de 24 a 90%, através de cateter nasal
(com ou sem reservatório), cateter faríngeo, cateter transtraqueal, máscara
simples ou máscara com reservatório de oxigênio. Há necessidade de que o
paciente tenha um rítmo respiratório regular, com volume corrente maior que
5ml/kg e uma freqüência respiratória menor que 25 incursões por minuto. A
elevação da fração inspirada de oxigênio produzida por um sistema de baixo
fluxo depende da existência de um reservatório (anatômico ou artificial) de
oxigênio.
O sistema de alto fluxo é aquele em que o fluxo total de gás que fornece ao
equipamento é suficiente para proporcionar a totalidade do gás inspirado, o
paciente somente respira o gás fornecido pelo sistema. A maioria dos
sistemas de alto fluxo utiliza um mecanismo Venturi, com base no princípio
de Bernoculli, para succionar o ar do meio ambiente e misturá-lo com o fluxo
de oxigênio. Esse mecanismo oferece altos fluxos de gás com uma fração
inspirada de O2 fixa.
O risco da oxigenoterapia depende da duração e da dose de oxigênio
utilizados. Caracteriza-se por envenenamento de enzimas celulares, formação
insuficiente de surfactante pelos pneumócitos tipo II e dano funcional ao
mecanismo mucociliar.
Se utilizarmos oxigênio a 100%, observaremos toxicidade já após 48 horas,
sendo os sinais mais precoces de intoxicação por oxigênio o desconforto
retroesternal, parestesias de extremidades, náuseas, vômitos e astenia.
A defesa de pacientes portadores de DPOC ante a retenção de CO2 está
diminuída, pois perdem a capacidade de aumentar a ventilação na proporção
que seria necessária para restabelecer os níveis de PaCO2. Ainda mais como
os pacientes com maior grau de obstrução são os que têm tendência a menores
PaO2 e maiores valores a PaCO2, estes fatores passam a se somar no sentido
de a hipoxemia passar a ser o fator principal no estímulo à ventilação
através do quimiorreceptor periférico. Se estes pacientes receberem fração
inspirada de oxigênio que faça com que os níveis de PaO2 superem 55 a 60
mmHg, é bastante provável que se retire o estímulo único que eles
apresentavam para manter a ventilação e passem a hipoventilar em reter CO2
progressivamente podendo chegar à narcose e coma com apnéia. Por isso, são
fundamentais a observação clínica constante e a participação ativa do
fisioterapeuta com esse tipo de paciente.
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