Gli studi effettuati, inizialmente
su animali da esperimento come cani (1) e guinea pigs (2), dimostrano che la
nicotina è il primo agente responsabile per l'innesco della I fase (rapida)
di risposta
broncoostruttiva
al fumo di sigaretta, indotta e sia da un riflesso colinergico che da un
rilascio di tachichinine, evocate dall'attivazione delle fibre C
broncopolmonari.
La componente corposcolata (tar) invece gioca un ruolo maggiore nella II
fase (ritardata) broncoostruttriva, causata dall'azione di metaboliti
prostanoidi dell'acido arachidonico formatisi attraverso la via della
ciclossigenasi come il trombossano TxA2 e le prostaglandine PGD2
e PGF2alfa che agiscono sui recettori TP dei muscoli delle
vie aeree causando una broncocostrizione (1,2,3).
Bibliografia
1) Hong J-L, Rodger IW, Lee L-Y, in J Appl Physiol
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2) Hartiala J J, Mapp C, Mitchell R, Gold W M, in J
Appl Physiol 59 (1): 64-71, 1985)
3) Hong J-L, Lee L-Y, in J Appl Physiol 81 (5):
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