I radicali liberi

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RADICALI LIBERI NEL FUMO DI SIGARETTA: nuove acquisizioni.

 

CHE COSA E’ UN RADICALE LIBERO:  Un radicale libero è una specie chimica che contiene uno o più elettroni spaiati, cioè un elettrone che occupa da solo un orbitale molecolare o atomico. Questa disposizione rende l’atomo o la molecola molto instabili, per cui la reattività chimica dei radicali è generalmente molto elevata. A temperature esterne intorno a 37° C la maggior parte dei radicali è notevolmente reattiva così che la loro concentrazione diventa bassissima, valutabile in 10-9 ¸ 10-4 M in soluzione, corrispondente a 108 ¸ 1013 radicali liberi per cm3 di fase gassosa .Se si considera che una boccata standard di fumo equivale a circa 35 cm3 e che una sigaretta viene consumata in circa 10 aspirate, la quantità di radicali introdotta è dell'ordine di 1010 ¸1015 radicali/sigaretta fumata.

REAZIONI DEI RADICALI LIBERI:

Un radicale può cedere il suo elettrone spaiato ad un non radicale, oppure può ricevere un elettrone da un’altra molecola in modo da formare una coppia di elettroni. Qualunque reazione si verifichi, la specie non radicale si trasforma in un radicale libero capace di estendere e propagare il danno, in una reazione a catena in grado di automantenersi ed amplificarsi. La reazione termina in una fase in cui i radicali liberi vengono consumati attraverso una ricombinazione in prodotti stabili, detto processo di arresto della reazione a catena (Pryor W, 1976).I processi quantitativamente più importanti nell’innesco e mantenimento di queste reazioni sono la riduzione monoelettronica dell’ossigeno e la perossidazione lipidica.Dalla riduzione monoelettronica dell’O2 si producono le seguenti specie:

bullet ANIONE SUPEROSSIDO (O2· -)
bullet PEROSSIDO DI IDROGENO (H2O2)
bullet RADICALE IDROSSILE (OH·)
bullet OSSIGENO SINGOLETTO (1O2)

Fra queste specie, i principali responsabili di danni alle cellule aerobie sono il radicale idrossilico e l'ossigeno singoletto. Altri ossidanti sono il monossido (NO) ed il biossido di azoto (NO2), che sono fra i maggiori inquinanti atmosferici, presenti nello smog fotochimico: la loro concentrazione media nelle città è di circa 0,15 ppm per l’NO, e di 0,05 ppm per l’NO2. Nella fase aeriforme del fumo di sigarette l’NO2 è presente a livelli elevati, dell’ordine di 250 ppm. Questa concentrazione è linearmente correlata alla quantità di nitrati presenti nel tabacco (1).

RUOLO DEI RADICALI NELLA PATOLOGIA UMANA:

La vita dei radicali liberi è molto breve e si svolge nelle immediate vicinanze della sede di produzione. Tuttavia, se non sono subito neutralizzati da un accettore fisiologico, i radicali attaccano i diversi costituenti endocellulari entro un raggio d'azione variabile a seconda del tipo di radicale stesso (2). I radicali liberi esplicano la loro attività tossica solo quando sono prodotti con una velocità o in una quantità tale da non poter essere inattivati dai sistemi di difesa della cellula. In questo caso sono in grado di reagire con tutti i costituenti della cellula e della matrice cellulare, determinando un condizione chiamata "stress ossidativo".  Tutte le classi di molecole biologiche sono potenziali "targets" per l’attacco dei radicali liberi. Particolarmente dannosa è l’azione sul DNA che va incontro a scissione delle catene polinucleotitiche con eventuale formazione di ponti che possono provocare fenomeni di mutazione, carcinogenesi o morte cellulare (3, 17). Altra importante azione di ossidoriduzione i radicali liberi la esercitano nella genesi dell’enfisema polmonare. Infatti l’esposizione a sostanze ossidoriducenti, come quelle presenti nel fumo di sigaretta, determina una ossidazione del sito 358-metionina della molecola dell’alfa-1 antitripisina che viene inattivata, con conseguente squilibrio del sistema di difesa antielastasi polmonare (4, 18). L’alfa-1 antipisina è il principale rappresentante di un sistema di difesa antiproteasico.  La detossificazione dei composti reattivi dell’ossigine è uno dei prerequisiti della vita in condizioni aerobie costituendo un importante sistema di difesa antiossidante di prevenzione, intercettazione e riparazione, che comprende agenti non enzimatici, noti come antiossidanti (tocoferoli, antiproteasi, b -carotene, acido ascorbido, ubichinolo, bilirubina, acido urico, etc.) ed enzimatici (superossido-dismutasi, glutatione perossidasi e catalasi) (5).

RADICALI LIBERI E FUMO DI SIGARETTA:

Pryor e Collaboratori (1, 14, 15) hanno identificato nel fumo di sigaretta due differenti gruppi di radicali liberi: radicali a lunga vita nella fase corpuscolata (fase tar), e radicali a vita breve, nella fase aeriforme (fase gas). Il principale radicale della "fase tar" è costituito dal complesso chinone-idrochinone, un sistema redox molto attivo e in grado di ridurre l’ossigeno molecolare a radicale superossido e quindi a perossido di idrogeno e a radicale idrossilico.La "fase gas" del fumo di sigaretta contiene invece piccoli radicali alchilici e alcossilici dotati di una reattività di gran lunga superiore ai radicali della fase corpuscolata.  I radicali della "fase gas", contrariamente a quelli della "fase tar", non possono essere osservati direttamente usando la spettroscopia EPR perché hanno un tempo di vita di frazioni di secondo. L’indagine diventa però possibile utilizzando tecniche di "spin trapping" e misurazione della chemiluminescenza.

 

FUMO DI SIGARETTA E RADICALI LIBERI

Vincenzo Zagà*, Enrico Gattavecchia**, Vittorio Capecchi*

* Presidio di Pneumotisiologia - Azienda USL Città di Bologna

** Dipartimento di Scienze Chimiche, Radiochimiche e Metallurgiche - Università

degli Studi di Bologna.

Introduzione. I radicali liberi e gli ossidanti, fra le oltre 4.000 sostanze contenute nel fumo di sigaretta ,ricoprono un ruolo di primo piano nella genesi di alcune patologie fumo-correlate (enfisema e tumore polmonare).Nel fumo di sigaretta esistono due differenti gruppi di radicali liberi: a lunga vita presenti nella fase corpuscolata (tar) e a vita breve nella fase gassosa.

Obiettivi, materiali e metodi. Oggetto di questo lavoro sperimentale è stato lo studio quali-quantitativo dei radicali liberi e ossidanti presenti nella fase gassosa del fumo di tabacco, con e senza l'utilizzo di filtri contenenti sostanze in grado di abbattere radicali liberi e ossidanti. L'indagine è stata eseguita su sigarette Marlboro con filtro con due metodiche diverse: la chemiluminescenza e la spettrometria elettronica di spin.

Risultati. Grazie all'aggiunta di uno scintillante è stato possibile evidenziare, oltre al già conosciuto I° picco rapido di radicali liberi presenti nella primissima fase della combustione della sigaretta, anche un 2° picco, a comparsa più tardiva ma più imponente e dannoso in quanto totalmente assorbito dall'apparato broncopolmonare, e non evidenziabile con la semplice chemiluminescenza, rappresentando quest'ultimo picco una reazione "buia". E' stato inoltre dimostrato il ruolo determinante dell'ossigeno nell'insorgenza di questo 2° picco di radicali liberi. Degli scavengers di radicali e ossidanti introdotti nel filtro di sigaretta, solo alcuni (selenio, vit. A, C, E) si sono rivelati efficaci nell'abbattere il 2° picco di luminescenza e quindi nel contrastare la formazione di una quota supplementare di radicali liberi.

Conclusioni. Questo studio mostra che:

  1. Il carico ossidativo da fumo di sigaretta è molto più pesante di quello fino ad ora conosciuto (1°+2° picco).
  2. Potrebbero essere studiati dei filtri protesi o delle sigarette con filtro contenente sostanze antiossidanti per entrambi i picchi, cercando di mantenere inalterate le caratteristiche organolettiche della sigaretta: un compromesso che potrebbe ridurre sensibilmente nel tempo l'incidenza di enfisemi e tumori.

(Lavoro in corso di stampa)

 

BIBLIOGRAFIA

  1. Pryor W.A.: Free radicals in biology. Vol. 1, 3. Academic press, New York, 1976.
  2. Bielski B.H.J.: Reactivity of H2O/O2 radicals in acqueous solution. J. Phys. Chem. Ref. Data, 14:1041-1100, 1985.
  3. Muggli R.: Free radicals tissue dammage: the prospective role of antioxidant nutrients. In: Free radicals and antioxidants in nutrition; 189-201. London: Richelieu Press, 1993.
  4. Halliqel B., Gutterdge J.M.C.: Free radicals in biology and medicine. 2nd ed. Oxford, Clarendon Press, 1989.
  5. Howes R.M., Steele R.H. Chemiluminescence of cigarette smoke. Physiol. Chem. & Physic., 8:417-428, 1976.
  6. Chortyk O.T., Schlotzhaner M.S.: Incresing selenium in cigarettes and smoke: transfer to smoke. Archives of Enviromental Healt, 39(6):419-424, 1984.
  7. Pryor W.A., Prier D.G., Church D.F.: Electron spin resonance of mainstream and sidestream cigarette smoke: nature of the free radicals in gas-phase smoke and in cigarette tar. Environ, Health persp., 47:345-355, 1983.
  8. Dechant K.L., Noble S.: Erdosteine. Drugs, 52(6):875-881.
  9. Van Zand Wijk N.N-acetilcisteine for lung cancer prevention. Chest, 107(5):1437-1441, 1995.
  10. Pryor W.A., Stone K.: Oxidant in cigarette smoke: radicals, hydrogen peroxide, peroxinitrate, and peroxinitrite. Annuals New York Academy of Science:12-27, 1993.
  11. Klimisch H.J., Kircheim E.: Quantitative determination of nitrogen oxide in cigarette smoke by means of chemioluminescence. Z. Lebensm Unters Forsch., 163(1):48-52, 1977.
  12. Niewoehner D.E., Peterson F.J., Hoidal J.R.: Selenium and vitamine E deficiencies do not enhance lung inflammation from cigarette smoke in the hamster. Ann. Rev. Respir. Dis., 127:227-230, 1983.
  13. Church D.F., Pryor W.A.: Free radicals chemistry of cigarette smoke and its toxicological implications. Environ Health Perspect, 64:111-126, 1985.
  14. Pryor W.A., Hales B.J., Pnemovic P.I., Church D.F.: The radicals in cigarette tar: their nature and suggested physiological implications. Science, 220:425-427, 1983
  15. Richards G.A., Theron A.J., Van Der Nerwe C.A., Anderson R.: Spirometric abnormalities in young smokers correlate with increased chemiluminescence responses of activated blood phagocytes. Ann. Rev. Resp. Dis., 139:181-187, 1989.
  16. Fenner M.L., Braven J.: The mechamism of carcinogenesis by tobacco smoke: further experimental evidence and a prediction from the thio-defence hypothesis. Br. J. Cancer, 22:474-479.
  17. Janoff A., Carp H., Lee D.K.: Cigarette smoking induces functional antiprotease deficiency in the lower respiratory tract of humans. Science, 206:1313-1314, 1979

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