CARDIACO

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Dolore causato dall'ischemia miocardica  - Il sintomo dolore è l'espressione della rottura dell'equilibrio fra apporto di O2 al miocardio e richiesta di O2 da parte del miocardio stesso. L'apporto di O2 dipende da:

  • 1) estrazione di O2 dal sangue coronarico (già massima in condizioni basali);

  • 2) flusso coronarico.

Il consumo di O2 (MVO2), dipende da:

  • 1) frequenza cardiaca;

  • 2) stato inotropico del miocardio;

  • 3) pressione arteriosa sistolica;

  • 4) volume ventricolare.

Nella pratica il MVO2 si calcola mediante il doppio prodotto: frequenza cardiaca x pressione arteriosa sistolica. In caso di angina da sforzo la presenza di una placca ateromasica impedisce al flusso coronarico di aumentare oltre un certo limite. Durante lo sforzo si ha l'incremento della frequenza cardiaca, della pressione arteriosa e della forza contrattile del cuore: tutti gli elementi che determinano un aumento del MVO2 a cui, oltre un certo limite, non fa seguito un corrispondente aumento del flusso coronarico. Nelle forme di angina stabile le crisi dolorose si manifestano sempre per il medesimo doppio prodotto; cioè al punto di rottura dell'equilibrio fra consumo e apporto di O2. Nel caso dell'angina spontanea è una riduzione primaria del flusso coronarico, con MVO2 costante, la causa dell'angor: si ritiene che abbia un ruolo di rilievo lo spasmo delle coronarie, normali o con ostruzioni non critiche. Gli stimoli dolorosi a partenza dal miocardio ischemico viaggiano lungo i nervi cardiaci che attraversano (senza interruzione) i primi 5-6 gangli simpatici toracici, percorrono i rami comunicanti e raggiungono i corrispondenti gangli spinali (ove si trovano i corpi cellulari). Di qui si connettono con i neuroni delle corna posteriori del midollo. Alcune fibre sensitive dolorifiche possono attraversare i gangli simpatici cervicali e (dal ganglio cervicale superiore) raggiungere il ganglio trigeminale. Si spiega così la sede tipica del dolore cardiaco: torace e lato ulnare dell'avambraccio (dermatomeri C8-T5), nonché la sua possibile irradiazione in sedi meno comuni: collo (C3-C4), spalle (C5), nuca (C3), mandibola (ganglio trigeminale), epigastrio (T7-8) (fig.01x).

Angina pectoris - Anamnesi

  • -Localizzazione: tipicamente al centro del petto, più raramente al precordio, epigastrio o solo nelle sedi di irradiazione.

  • -Irradiazione: tipicamente al lato ulnare dell'arto superiore sinistro, ma tutt’altro che infrequentemente al braccio e alla spalla sinistra in toto, collo, mandibola, braccio destro, dorso, epigastrio.

  • - Qualità: costrittivo, meno frequentemente gravativo o urente. Il malato lo indica con la mano aperta o chiusa a pugno sullo sterno.

  • - Cause scatenanti: sforzo fisico, emozioni, pasti copiosi, esposizione al freddo, attività sessuale, somma di più di uno di questi fattori scatenanti.

Va ricordato che l'angina spontanea dà dolore a riposo o di notte (angina da decubito) e che spesso l'angina di Prinzmetal si manifesta ad orari fissi. Ciò pone problemi di diagnosi differenziale con il dolore dell'ulcera peptica, dell'esofagite, della colecistite (quando irradiato al petto o epigastrio). È bene accennare ad alcune particolari forme di angina le cui caratteristiche sono piuttosto "bizzarre":

  • -angina del primo sforzo:compare al mattino o all'inizio dello sforzo fisico;

  • -angina dopo sforzo; compare quando si interrompe lo sforzo, cioè nella prima fase di recupero;

  • -angina da accovacciamento: caratteristica di tale posizione;

  • -walk-through angina (camminare attraverso l'angina): scompare proseguendo la marcia o comunque lo sforzo;

  • -Cause aggravanti: non caratteristiche.

  • -Durata: solitamente pochi minuti.

  • -Manovre allevianti: cessare l'attività fisica; nelle forme notturne anche alzarsi dal letto (per diminuzione del ritorno venoso).

  • -Farmaci allevianti: nitroderivati sublinguali in 2 minuti (massimo 4) dopo l'assunzione. Occorre ricordare che tali farmaci rilasciano anche la muscolatura liscia dell'esofago e dello sfintere di Oddi, e possono pertanto far cessare un dolore a partenza da tali strutture.

  • -Sintomi di accompagnamento: senso di angoscia, sudorazione, nausea.

  • -Decorso nel tempo: anche nel paziente con angina già accertata l'andamento nel tempo del sintomo è un indice di "stabilità" o "instabilità" della malattia.

I criteri di "instabilità" dell'angina, che indicano una prognosi meno favorevole ed il rischio di infarto imminente, morte improvvisa, instatirarsi di angina cronica intrattabile, sono riassunti nella  Altri elementi anamnestici: importante rilevare la presenza dei cosiddetti fattori di rischio coronarico, la cui positività fa aumentare le probabilità che il dolore riferito dal paziente sia di origine coronarica e può spingere verso ulteriori accertamenti. Tuttavia, l'assenza di fattori di rischio non permette di escludere la diagnosi di coronaropatia. L'età e il sesso del paziente sono strettamente correlati con l'incidenza di angina; la tab.02x riporta la frequenza di coronaropatia in relazione ad età e sesso in caso di dolore toracico "tipico". Esame obiettivo. L'esame obiettivo è poco significativo se non per escludere altre patologie. Durante la crisi dolorosa può comparire un 3° o un 4° tono o un soffio da insufficienza mitralica per transitoria disfunzione di un muscolo papillare. Laboratorio. L'ECG eseguito durante la crisi può confermare la diagnosi. Spesso però il paziente giunge dal medico quando il dolore è cessato: l'ECG a riposo è normale nel 50% dei pazienti anginosi. La conferma diagnostica si ottiene in tali casi solo da altre indagini;

  • -ECG da sforzo (nell'angina da sforzo o mista);

  • -monitoraggio ECG secondo Holter (nelle forme di angina spontanea e notturna);

  • -scintigrafia miocardica;

  • -coronarografia.

Infarto miocardico acuto . Anamnesi  

  • -Localizzazione: al centro del petto e/o all'epigastrio (è bene ricordare che il dolore epigastrico di lunga durata, associato a sintomi vegetativi, possibile espressione di un infarto della parete diaframmatica, è ancora troppo spesso scambiato per <`indigestione"); talvolta solo nelle sedi di irradiazione.

  • -Irradiazione: nel 30% dei casi alle braccia; più raramente alla mandibola, dorso, collo, addome. Può irradiare in alto fino all'occipite e in basso fino alla linea ombelicale trasversa.

  • - Qualità: solitamente simile al dolore anginoso, ma assai più intenso, è descritto come costrittivo, gravativo, dilaniante, urente.

  • - Cause scatenanti: l'insorgenza del dolore è solitamente improvvisa (più frequentemente nelle ore del mattino), solitamente senza relazione a sforzi fisici.

  • -Cause aggravanti: nessuna.

  • -Durata: oltre i 20 minuti.

  • -Manovre allevianti: nei casi in cui il dolore inizia durante uno sforzo fisico non regredisce con il riposo.

  • -Farmaci allevianti: scarsamente sensibile ai nitroderivati.

  • -Sintomi di accompagnamento: sono frequenti sudorazione, nausea, vomito; il paziente è spesso agitato con sensazione di morte imminente.

  • -Decorso nel tempo: il paziente può già avere sperimentato il dolore dell'infarto o dell'angina; in tale caso è utile fare riferimento all'esperienza precedente per confrontare le caratteristiche del dolore attuale.

  • -Altri elementi anamnestici: sono importanti sesso ed età del paziente: l'assenza di fattori di rischio coronarico non è una garanzia e non deve fuorviare dalla diagnosi di infarto.

Nota. In almeno il 15-20% dei casi l'infarto avviene senza dolore (specie nei pazienti diabetici ed anziani); in tale circostanza l'infarto può essere del tutto asintomatico o manifestarsi con i segni dello scompenso ventricolare sinistro, oppure con aritmia, sincope, improvviso calo pressorio, astenia o sudorazione improvvisa.

Esame obiettivo. Il paziente è spesso pallido, sudato, agitato, angosciato. La frequenza cardiaca e la pressione arteriosa possono variare ampiamente. Sono spesso udibili un 3° o 4° tono, un soffio da insufficienza mitralica e transitoriamente sfregamenti pericardici; possono comparire i segni di una insufficienza ventricolare sinistra e più raramente destra.

Laboratorio. Abbiamo a disposizione tre gruppi di test:

  • 1) ECG: è il più precoce e specifico, tuttavia presenta possibili falsi negativi e positivi. Un ECG del tutto normale esclude quasi con certezza la diagnosi di infarto miocardico acuto (IMA); i falsi negativi sono infatti circa l'1%. Nel 60% dei casi l'ECG evidenzia un sovraslivellamento del tratto ST o la comparsa di onde Q in più derivazioni. Un altro 25% dimostra manifestazioni ECGrafiche di ischemia, non presenti in precedenza. Nel restante 14% dei casi l'ECG evidenzia solamente la presenza di ischemia o necrosi pregressa, oppure varie alterazioni non specifiche.  È evidente pertanto l'importanza di confrontare l'ECG attuale con quelli precedenti e di correlare l'ECG con i dati clinici: il solo tracciato comporterebbe infatti una mancata diagnosi di IMA nel 15% dei casi.

  • 2) Dosaggio degli enzimi cardiaci (fig.02x), l'aumento delle CPK e dell'isoenzima cardiaco CK-MB si ha dopo 4-6 ore dall'evento ischemico; possiamo pertanto considerare tale esame una conferma diagnostica, ma è del tutto inutile nell'ottica di una ospedalizzazione immediata del paziente (il 50% della mortalità in fase acuta si ha nelle prime 2 ore in pazienti non ancora ospedalizzati) e di un "salvataggio del miocardio ischemico" permesso oggi dalla trombolisi (risultati buoni solo in fase acutissima, limite massimo di tempo 2a-3a ora). Altro limite del dosaggio delle CPK sono i falsi positivi: iniezioni intramuscolari, traumi, attività fisica intensa, ictus ecc. Da alcuni indagini risulta che una elevazione delle CPK si ha solo nel 40% dei pazienti con infarto miocardico all'atto dell'arrivo in ospedale, ma anche nel 20% dei pazienti con altra patologia. Se consideriamo l'isoenzima CK-MB le percentuali scendono rispettivamente al 35 e 5%. Anche se sono state avanzate alcune proposte, si è ancora alla ricerca di un test di laboratorio, eseguibile di routine, dotato di precocità e specificità.

  • 3) Indici non specifici di infiammazione e necrosi tissutale: la presenza di leucocitosi neutrofila e di aumento della VES è totalmente priva di specificità e di precocità.

    Questa pagina è stata aggiornata in data : 22/02/2011

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