|
|
|
|
Dolore causato dall'ischemia miocardica
Il
sintomo dolore è l'espressione della rottura dell'equilibrio fra apporto di O2
al miocardio e richiesta di O2 da parte del miocardio stesso. L'apporto
di O2 dipende da: 1)
estrazione di O2 dal sangue coronarico (già massima in condizioni basali); 2)
flusso coronarico. Il
consumo di O2 (MVO2), dipende da: 1)
frequenza cardiaca; 2)
stato inotropico del miocardio; 3)
pressione arteriosa sistolica; 4)
volume ventricolare. Nella
pratica il MVO2 si calcola mediante il doppio prodotto: frequenza cardiaca x
pressione arteriosa sistolica. In
caso di angina da sforzo la presenza di una placca ateromasica impedisce al
flusso coronarico di aumentare oltre un certo limite. Durante
lo sforzo si ha l'incremento della frequenza cardiaca, della pressione arteriosa
e della forza contrattile del cuore: tutti gli elementi che determinano un
aumento del MVO2 a cui, oltre un certo limite, non fa seguito un corrispondente
aumento del flusso coronarico. Nelle
forme di angina stabile le crisi dolorose si manifestano sempre per il medesimo
doppio prodotto; cioè al punto di rottura dell'equilibrio fra consumo e apporto
di O2. Nel caso dell'angina spontanea è una riduzione primaria del flusso
coronarico, con MVO2 costante, la causa dell'angor: si ritiene che abbia un
ruolo di rilievo lo spasmo delle coronarie, normali o con ostruzioni non
critiche. Gli
stimoli dolorosi a partenza dal miocardio ischemico viaggiano lungo i nervi
cardiaci che attraversano (senza interruzione) i primi 5-6 gangli simpatici
toracici, percorrono i rami comunicanti e raggiungono i corrispondenti gangli
spinali (ove si trovano i corpi cellulari). Di qui si connettono con i neuroni
delle corna posteriori del midollo. Alcune fibre sensitive dolorifiche possono
attraversare i gangli simpatici cervicali e (dal ganglio cervicale superiore)
raggiungere il ganglio trigeminale. Si spiega così la sede tipica del dolore
cardiaco: torace e lato ulnare dell'avambraccio (dermatomeri C8-T5), nonché la
sua possibile irradiazione in sedi meno comuni: collo (C3-C4), spalle (C5), nuca
(C3), mandibola (ganglio trigeminale), epigastrio (T7-8) (fig.01x).
Angina pectoris
Anamnesi
-Localizzazione:
tipicamente al centro del petto, più raramente al precordio, epigastrio o solo
nelle sedi di irradiazione. -Irradiazione:
tipicamente al lato ulnare dell'arto superiore sinistro, ma tutt’altro che
infrequentemente al braccio e alla spalla sinistra in toto, collo, mandibola,
braccio destro, dorso, epigastrio. -
Qualità: costrittivo, meno frequentemente gravativo o urente. Il malato lo
indica con la mano aperta o chiusa a pugno sullo sterno. -
Cause scatenanti: sforzo fisico, emozioni, pasti copiosi, esposizione al freddo,
attività sessuale, somma di più di uno di questi fattori scatenanti. Va
ricordato che l'angina spontanea dà dolore a riposo o di notte (angina da
decubito) e che spesso l'angina di Prinzmetal si manifesta ad orari fissi. Ciò
pone problemi di diagnosi differenziale con il dolore dell'ulcera peptica,
dell'esofagite, della colecistite (quando irradiato al petto o epigastrio).
È bene accennare ad alcune particolari forme di angina le cui
caratteristiche sono piuttosto "bizzarre": -angina
del primo sforzo:compare al mattino o all'inizio dello sforzo fisico; -angina
dopo sforzo; compare quando si interrompe lo sforzo, cioè nella prima fase di
recupero; -angina
da accovacciamento: caratteristica di tale posizione; -walk-through
angina (camminare attraverso l'angina): scompare proseguendo la marcia o
comunque lo sforzo; -Cause
aggravanti: non caratteristiche. -Durata:
solitamente pochi minuti. -Manovre
allevianti: cessare l'attività fisica; nelle forme notturne anche alzarsi dal
letto (per diminuzione del ritorno venoso). -Farmaci
allevianti: nitroderivati sublinguali in 2 minuti (massimo 4) dopo l'assunzione.
Occorre ricordare che tali farmaci rilasciano anche la muscolatura liscia
dell'esofago e dello sfintere di Oddi, e possono pertanto far cessare un dolore
a partenza da tali strutture. -Sintomi
di accompagnamento: senso di angoscia, sudorazione, nausea. -Decorso
nel tempo: anche nel paziente con angina già accertata l'andamento nel tempo
del sintomo è un indice di "stabilità" o "instabilità"
della malattia. I
criteri di "instabilità" dell'angina, che indicano una prognosi meno
favorevole ed il rischio di infarto imminente, morte improvvisa, instatirarsi di
angina cronica intrattabile, sono riassunti nella tab.01x. -Altri
elementi anamnestici: importante rilevare la presenza dei cosiddetti fattori di
rischio coronarico, la cui positività fa aumentare le probabilità che il
dolore riferito dal paziente sia di origine coronarica e può spingere verso
ulteriori accertamenti. Tuttavia, l'assenza di fattori di rischio non permette
di escludere la diagnosi di coronaropatia. L'età
e il sesso del paziente sono strettamente correlati con l'incidenza di angina;
la tab.02x
riporta la frequenza di coronaropatia in relazione ad età e sesso in caso di
dolore toracico "tipico". Esame
obiettivo. L'esame obiettivo è poco significativo se non per escludere altre
patologie. Durante la crisi dolorosa può comparire un 3° o un 4° tono o un
soffio da insufficienza mitralica per transitoria disfunzione di un muscolo
papillare. Laboratorio.
L'ECG eseguito durante la crisi può confermare la diagnosi. Spesso però il
paziente giunge dal medico quando il dolore è cessato: l'ECG a riposo è
normale nel 50% dei pazienti anginosi. La conferma diagnostica si ottiene in
tali casi solo da altre indagini; -ECG
da sforzo (nell'angina da sforzo o mista); -monitoraggio
ECG secondo Holter (nelle forme di angina spontanea e notturna); -scintigrafia
miocardica; -coronarografia. Infarto miocardico acuto
Anamnesi
-Localizzazione:
al centro del petto e/o all'epigastrio (è bene ricordare che il dolore
epigastrico di lunga durata, associato a sintomi vegetativi, possibile
espressione di un infarto della parete diaframmatica, è ancora troppo spesso
scambiato per <`indigestione"); talvolta solo nelle sedi di
irradiazione. -Irradiazione:
nel 30% dei casi alle braccia; più raramente alla mandibola, dorso, collo,
addome. Può irradiare in alto fino all'occipite e in basso fino alla linea
ombelicale trasversa. -
Qualità: solitamente simile al dolore anginoso, ma assai più intenso, è
descritto come costrittivo, gravativo, dilaniante, urente. -
Cause scatenanti: l'insorgenza del dolore è solitamente improvvisa (più
frequentemente nelle ore del mattino), solitamente senza relazione a sforzi
fisici. -Cause
aggravanti: nessuna. -Durata:
oltre i 20 minuti. -Manovre
allevianti: nei casi in cui il dolore inizia durante uno sforzo fisico non
regredisce con il riposo. -Farmaci
allevianti: scarsamente sensibile ai nitroderivati. -Sintomi
di accompagnamento: sono frequenti sudorazione, nausea, vomito; il paziente è
spesso agitato con sensazione di morte imminente.
-Decorso nel tempo: il paziente può già avere sperimentato il dolore
dell'infarto o dell'angina; in tale caso è utile fare riferimento all'esperienza
precedente per confrontare le caratteristiche del dolore attuale. -Altri
elementi anamnestici: sono importanti sesso ed età del paziente: l'assenza di
fattori di rischio coronarico non è una garanzia e non deve fuorviare dalla
diagnosi di infarto. Nota.
In almeno il 15-20% dei casi l'infarto avviene senza dolore (specie nei pazienti
diabetici ed anziani); in tale circostanza l'infarto può essere del tutto
asintomatico o manifestarsi con i segni dello scompenso ventricolare sinistro,
oppure con aritmia, sincope, improvviso calo pressorio, astenia o sudorazione
improvvisa. Esame obiettivo.
Il paziente è spesso pallido, sudato, agitato, angosciato. La frequenza cardiaca
e la pressione arteriosa possono variare ampiamente. Sono
spesso udibili un 3° o 4° tono, un soffio da insufficienza mitralica e
transitoriamente sfregamenti pericardici; possono comparire i segni di una
insufficienza ventricolare sinistra e più raramente destra. Laboratorio.
Abbiamo a disposizione tre gruppi di test: 1)
ECG: è il più precoce e specifico, tuttavia presenta possibili falsi negativi
e positivi. Un ECG del tutto normale esclude quasi con certezza la diagnosi di
infarto miocardico acuto (IMA); i falsi negativi sono infatti circa l'1%. Nel
60% dei casi l'ECG evidenzia un sovraslivellamento del tratto ST o la comparsa
di onde Q in più derivazioni. Un altro 25% dimostra manifestazioni ECGrafiche
di ischemia, non presenti in precedenza. Nel restante 14% dei casi l'ECG
evidenzia solamente la presenza di ischemia o necrosi pregressa, oppure varie
alterazioni non specifiche.
È evidente pertanto l'importanza di confrontare l'ECG attuale con quelli
precedenti e di correlare l'ECG con i dati clinici: il solo tracciato
comporterebbe infatti una mancata diagnosi di IMA nel 15% dei casi. 2)
Dosaggio degli enzimi cardiaci (fig.02x),
l'aumento delle CPK e dell'isoenzima cardiaco CK-MB si ha dopo 4-6 ore
dall'evento ischemico; possiamo pertanto considerare tale esame una conferma
diagnostica, ma è del tutto inutile nell'ottica di una ospedalizzazione
immediata del paziente (il 50% della mortalità in fase acuta si ha nelle prime
2 ore in pazienti non ancora ospedalizzati) e di un "salvataggio del
miocardio ischemico" permesso oggi dalla trombolisi (risultati buoni solo
in fase acutissima, limite massimo di tempo 2a-3a ora). Altro
limite del dosaggio delle CPK sono i falsi positivi: iniezioni intramuscolari,
traumi, attività fisica intensa, ictus ecc. Da
alcuni indagini risulta che una elevazione delle CPK si ha solo nel 40% dei
pazienti con infarto miocardico all'atto dell'arrivo in ospedale, ma anche nel
20% dei pazienti con altra patologia. Se
consideriamo l'isoenzima CK-MB le percentuali scendono rispettivamente al 35 e
5%. Anche se sono state avanzate alcune proposte, si è ancora alla ricerca di
un test di laboratorio, eseguibile di routine, dotato di precocità e specificità. 3)
Indici non specifici di infiammazione e necrosi tissutale: la presenza di
leucocitosi neutrofila e di aumento della VES è totalmente priva di specificità
e di precocità. |
|
|
|
Potete
inviare a